《病理生理学》教学课件 第三章 水、电解质代谢紊乱-正常钾代谢及钾代谢.ppt

兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑严重时↓ 自律性↑ （K+外流↓，4期Na+内流相对↑，自动除极加速） 低钾血症—心肌电生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Et Em * 低钾血症—心肌电生理特性变化 兴奋性↑ 传导性↓ 收缩性↑严重时↓ 自律性↑ “三高一低 ” * 低钾血症心电图的改变 * 低钾血症对心肌功能损害 心律失常 窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速 洋地黄中毒更敏感 * 2.与细胞代谢障碍有关的损害 1）? 骨骼肌损害——横纹肌溶解 2）? 肾损害——间质样肾炎 * 代谢性碱中毒——H+-K+交换 反常性酸性尿——肾小管上皮细胞排H+ （3）对酸碱平衡的影响 H+ K+ 尿H+ * 二、高钾血症 * 一、低钾血症（hypokalemia） 血清钾浓度低于3.5 mmol/L （一）原因和机制 1. 钾摄入不足 2. 钾丢失过多 3. 钾转移入细胞 二、高钾血症（hyperkalemia） 血清钾浓度高于5.5 mmol/L （一）原因和机制 1. 钾摄入过多 2. 肾排钾减少 3. 钾转移出细胞 * 1. 钾摄入不足—低钾血症 禁食、厌食 1.钾摄入过多—高钾血症 静脉输入大量钾盐、 库存血 * 利尿剂 醛固酮过多 肾疾患 肾小管性酸中毒 镁缺失 （2）经肾丢失—低钾血症 （2）肾排钾减少—高钾血症 GFR显著下降 醛固酮不足 对醛固酮反应不足 潴钾利尿剂 * （3）钾入细胞—低钾血症 碱中毒 药物（胰岛素、β-受体激动剂） 毒物 低钾性周期性麻痹 （3）钾出细胞—高钾血症 酸中毒 胰岛素不足、药物（β-受体拮抗剂） 细胞损伤（组织分解、缺氧） 高钾性周期性麻痹 假性高钾血症 * （二）高钾血症对机体的影响 1、膜电位异常引发的障碍 （1）对神经-肌肉的影响 （2）对心肌的影响 2、对酸碱平衡的影响 * （1）高钾血症对神经肌肉的影响 神经肌肉兴奋性 轻度高钾↑重度高钾↓ 表现：轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状， 严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。 * 血K+ ↑ Em ≥ Et 兴奋性↓(重度） 细胞内外[K+] 差↓ Em负值↓ Em-Et ↓ 兴奋性↑(轻度） 机制： Em Et |Em |↓ Em＞ Et * 血K+ ↑ Em ≥ Et 兴奋性↓(重度） 细胞内外[K+] 差↓ Em负值↓ Em-Et ↓ 兴奋性↑(轻度） 机制： 去极化阻滞 * 心肌生理特性的改变 心电图变化 心肌功能损害 （2）高钾血症对心肌的影响 * 心肌电生理特性变化 低钾血症 K+通透性降低 浓度差增大 K+顺浓度差外流延迟而减少 Em负值减小 Em与Et距离减小 心肌兴奋性增高 K+通透性升高 浓度差减小 K+顺浓度差外流加速但总量少 Em负值减小 高钾血症 Em≥Et 心肌兴奋性↓ Em与Et距离减小 心肌兴奋性↑ 正常 * Em Et 轻度高钾——|Em | ↓——兴奋性↑ 重度高钾——Em≥ Et——兴奋性↓（去极化阻滞） |Em | ↓ 重度高钾 * 兴奋性先↑后↓ 高钾血症—心肌电生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Em Et 0期—Na+内流 1期—K+外流 2期—Ca2+内流 K+外流 3期—K+外流 4期—Na+泵 传导性↓ 收缩性↓（2期Ca 2+内流↓） * 高钾血症—心肌电生理特性变化 4 0 1 2 3 4 Et Em 兴奋性先↑后↓ 传导性↓ 收缩性↓ 自律性↓ （K+外流加速，4期Na+内流相对↓，自动除极减慢） * 兴奋性先↑后↓ 传导性↓ 收缩性↓ 自律性↓ “三低半高” 高钾血症—心肌电生理特性变化 * 高钾血症心电图的改变 P波QRS波压低增宽 * 高钾血症对心肌功能损害 心肌功能损害——心律失常 窦性心动过缓、窦性停博；传导阻滞；室颤 * 代谢性酸中毒——H+-K+交换 反常性碱性尿——肾小管上皮细胞排H+ 减少 （3）对酸碱平衡的影响 H+ K+ 尿H+↓ * 三、钾代谢紊乱防治的病理生理基础 防治原发病 低钾血症和缺钾——补钾原则 尽量口服 静脉补钾——低浓度低速度——见尿补钾 严重缺钾——疗程长 必要时补镁 高钾血症——对抗高K+心肌毒性和清除K+原则 对抗K+的心肌毒性——Na+ 、 Ca2+液 K+入细胞——胰岛素、葡萄糖 排钾——透析 * 复习思考题 1、概念：低钾血症、高钾血症 超极化阻滞、去极化阻滞 2、问题： 低钾血症和高钾血症 （1）对神经肌肉兴奋性的影响及机制。 （2）对心肌生理特性的影响。 （3）对酸碱平衡的影响。 * 1．下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影响