脑梗塞影像诊断及鉴别.pptVIP

临床特点：原有症状和体征加重，并又出现新的症状体征。 出血性脑梗塞的发生：与病人早期活动，情绪激动，血压波 动及早期应用抗凝剂、扩血管药物等不适当的治疗有关。 其症状和体征加重的程度，取决于出血量的多少，继发出血的时间，及是否应用抗凝、溶栓、扩溶及扩血管药物治疗。 （三）、出血性脑梗塞 症状：是指病人主观感受到的不适或异常感觉。 体征：是指医生或他人客观检查到的改变。 CT：平扫 梗塞区内出现斑片状高密度影，密度常较一般脑内出血浅淡，边缘较模糊，可多发。 出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。 出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和梗塞坏死区所掩盖。 如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出血性梗塞的可能性大。 增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。 MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的一般规律一致。 急性期典型表现为短T2信号，但一般不如脑内血肿时那么低。 亚急性期出血灶呈短T1、长T2信号。 慢性期在T2像或梯度回波图像上可见到含铁血黄素沉着形成的特征性低信号 影像学表现 脑栓塞：由于各种栓子沿血液循环进入脑动脉，造成血流中断而引起相应供血区的脑功能障碍。 血肿：片状出血伴皮肤显著隆起者称为血肿。 1、急性期或亚急性期要注意与脑肿瘤，脑脓肿鉴别。 面积较大的脑梗塞往往并有动脉变窄或闭塞，以流空效应的减弱或消失为主要表现。 病变部位符合动脉的供血区 灰白质同时受累 病变往往呈楔形 经治疗后在3-4周内病变范围缩小 2、与转移瘤鉴别： 脑梗塞水肿期具有占位效应时：与转移瘤相似同时可以累及皮、髓质，常规扫描常不易区分 增强扫描有助于鉴别：脑梗塞表现为脑回样强化 转移瘤通常可以直接显示瘤体 3、脑干梗塞与脑干肿瘤、炎症、脱髓鞘等甚难鉴别，有时需要MRI随访鉴别。 鉴别诊断 脑脓肿：化脓性细菌侵入脑组织引起化脓性炎症并形成局限性脓肿。 脓肿：急性感染后，组织或器官内病变组织发生液化坏死，形成局限性脓液积聚，周围有一完整的脓腔壁。 部位：幕上多见，颞叶脑脓肿占幕上脓肿的40%；也可见于额、顶、枕叶，小脑脓肿少见。 感染源：邻近感染向颅内蔓延（60%~70%）；血源性感染（25%左右）；直接感染（10%）；隐源性感染。 （一）、脑脓肿 脑脓肿：化脓性细菌侵入脑组织引起化脓性炎症并形成局限性脓肿。 脓肿：急性感染后，组织或器官内病变组织发生液化坏死，形成局限性脓液积聚，周围有一完整的脓腔壁。 急性脑炎期：白质区水肿，WBC渗出，点状出血和小的软化灶。 化脓期：坏死液化形成脓腔，周围有不规则炎性肉芽组织和胶质增生，水肿减轻。 包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。 脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为神经胶质层。 原发感染症状；全身感染症状；包膜形成后上述症状减轻，出现颅内压增高和脑病症状。 临床与病理 感染：病原微生物侵入宿主体内并引起病理变化。 急性脑炎期表现为边界不清的低密度区,也可为不均匀的混杂密度区;增强一般无强化;有占位效应。 化脓期可显示低密度的脓腔和等密度的脓肿壁，壁可不完整，厚约5~6mm；有些可见气液面；增强扫描脓液不强化，壁轻度强化，厚且不均，外缘模糊。 包膜形成期脓肿位圆形、椭圆形或不规则形；包膜完整、光滑、均匀、壁薄，增强明显强化。 影像学表现——CT表现 小脓肿病灶多位于幕上皮层区，平扫脓肿与水肿融为一体，呈不规则低密度区，脓肿壁不易显示；增强扫描，脓肿呈环状强化，少数呈结节状强化；占位效应轻。 非典型性脑脓肿平扫仅显示低密度灶，未显示等密度脓肿壁；增强扫描脓肿壁强化不连续，部分呈环状强化，部分呈片状强化，可表现为多环重叠或分房状，脓腔内有分隔。 影像学表现——CT表现 结节：真皮或皮下组织局限性、实质性损害，大小不一、触之较硬，可由1皮下组织炎症、2血管性炎症、3代谢产物沉积、4寄生虫、5肿瘤等引起。 脑梗塞影像诊断与鉴别诊断  我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因 150万－200万/年新发脑卒中 目前700余万患者 存活的患者中3/4劳动力丧失, 重度致残占40％ 70％缺血性脑卒中 脑血管病的发病情况 脑卒中：又称脑血管意外.是指突然发生,由脑血管病变引起局限性或全脑功能障碍,持续时间超过24小时或引起死亡的临床症候群。表现为局灶性神经功能缺失,甚至伴发意识障碍。 脑卒中：又称脑血管意外.是指突然发生,由脑血管病变引起局限性或全脑功能障碍,持续时间超过24小时或引起死亡的临床症候群。表现为局灶性神经功能缺失,甚至伴发意识障碍。 脑梗塞概述 属缺血性脑血管病,包括脑血栓