《前胃疾病》课件.pptVIP

瘤胃臌气：病因 原发性瘤胃臌气 1.大量饲喂了易发酵、产气饲料 主要是豆科牧草：如苜蓿、紫云英、三叶草、野豌豆等。特别是在生长发育旺盛期、或幼嫩的含水量高的，或开花前期大量合用氮肥，其中含有植物浆蛋白，可引起泡沫性瘤胃臌气的发生。 2.过多饲喂了幼嫩青草，沼泽地生长的水草等。 不含有植物细胞浆蛋白，不引起泡沫性瘤胃臌气的发生，但含有嗳气、反刍抑制因子，可引起非泡沫性瘤胃臌气的发生。 3.饲喂了冰霜冻结的饲料、淀粉渣、啤酒糟等。 4.过多饲喂了精料或配合不当的饲料。 5.饲喂了霉烂变质饲料（少→臌气，多→中毒）。 4.遗传因素和个体差异。 沼泽：在水中和过湿条件下形成的以沼生植物占优势的植被类型。 抑制：细胞功能变化由强变弱的过程称为抑制。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 淀粉：一类多糖，是葡萄糖残基的同聚物。有两种形式的淀粉：一种是直链淀粉，是没有分支的，只是通过α-（1→4）糖苷键的葡萄糖残基的聚合物；另一类是支链淀粉，是含有分支的，α-（1→4）糖苷键连接的葡萄糖残基的聚合物，支链在分支处通过α-（1→6）糖苷键与主链相连。 瘤胃臌气:发病机理 产气 瘤胃是个发酵罐 内容物消化的过程就是发酵产气的过程 所产生的气体主要是CO2 、甲烷，以及少量氢、氧、氮和　H 2S等。 排气 产生的气体，主要通过反刍、嗳气排出。 一部分随瘤胃内容物经皱胃排入肠道和被血液吸收。 由此保持产气和排气的平衡。 但在病理条件下，由于产气过多，或排气障碍，都会导致瘤胃臌气的发生。 平衡：是指身体保持一种姿势以及在运动或者受到外力作用时自动调整并维持姿势的能力。 泡沫性瘤胃臌气发病机制 有两个基本环节 一、瘤胃内容物泡沫化 二、瘤胃内容物腐败发酵 一、瘤胃内容物泡沫化 　原因有二： 瘤胃内容物粘稠度增高 内容物表面张力升高 泡沫性瘤胃臌气发病机制：泡沫化 泡沫化与下列饲料的成分有关： 植物细胞浆蛋白（Leaf Cystoplasmatic Protain） 也称为叶蛋白，特点 可生成大量气泡。 在果胶甲基酯酶作用下可生成凝胶和半乳糖醛，使瘤胃内容物粘稠度增高。 可降低瘤胃液表面张力。 果胶甲基酯酶（果胶酶） 可使果胶→果胶酸+CO2，果胶酸遇水可变为凝胶，凝胶可提高瘤胃内容物粘稠度。 细胞：是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位；是构成生物有机体的基本结构单位；是代谢与功能的基本单位；是生物有机体生长发育的基本单位；是遗传的基本单位。 泡沫性瘤胃臌气发病机制：泡沫化2 非挥发性脂肪酸 柠檬酸、丙二酸、琥珀酸等，瘤胃中气体有30–40%由非挥发性脂肪酸组成。 皂甙（saponins） 可抑制嗳气、反刍机能，并可提高瘤胃内容物粘稠度。 脂肪酸：是指一端含有一个羧基的长的脂肪族碳氢链。脂肪酸是最简单的一种脂，它是许多更复杂的脂的成分。 泡沫性瘤胃臌气发病机制:腐败发酵 　瘤胃内容物腐败发酵可产生大量的低级酸，使瘤胃内容物PH值下降： 低PH值可维持气泡稳定性。当PH值下降到5.6（6.0）时，气泡稳定性最大，不易排出。 瘤胃内容物中产生大量的粘多糖，使粘稠度增高。 使氨基酸脱羧酶活性增强，产生大量有毒胺及酰胺类物质 溶粘蛋白细菌大量繁殖，产生大量溶粘蛋白，可使溶粘蛋白含量增高。 抑制唾液粘蛋白作用（Sallivary mucoprotain），唾液粘蛋白为抗臌气物质，它的作用受限后可导致瘤胃臌气。 多糖：20个以上的单糖通过糖苷键连接形成的聚合物。多糖链可以是线形的或带有分支的。 氨基酸：是含有一个碱性氨基和一个酸性羧基的有机化合物，氨基一般连在α-碳上。 非泡沫性瘤胃臌气的发病机制 非泡沫性瘤胃臌气的发生 　与饲料中的喛气抑制因子有关 如氰甙与脱氢黄酮 具有降低前胃神经兴奋性，抑制瘤胃平滑肌收缩的作用，从而引起非泡沫性瘤胃臌气的发生。 瘤胃臌气对机体的影响 瘤胃过度膨胀和扩张，腹内压升高，影响呼吸和血液循环，病情急剧发展和恶化。 瘤胃内腐败发酵产物刺激，使瘤胃壁痉挛性收缩，引起疼痛不安。 疾病发展后期，瘤胃壁麻痹，气体排出更加困难，血液中CO2显著增加，碱贮下降，最终导致窒息和心脏麻痹。 血液循环：血液由心室射出，经动脉、毛细血管和静脉返回心房，这种周而复始的循环流动，称血液循环。 痉挛：是肌张力增高所致。 瘤胃臌气：临床症状1 发病急剧 急性瘤胃臌气，通常在采食大量饲料后迅速发病。 采食后0.5–2h急性发作，病程急剧，0.5–2h内死亡。 出现疼痛症状，如背腰弓起，呻吟等。 反刍、嗳气变化 开始嗳气加强，频频嗳气，后来嗳气消失，反刍抑制。 显著的呼吸循环机能变化 呼吸显著困难，气喘。 心跳加速。可达80