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如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg,且病人表现为烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿少、神志迟钝,甚至晕厥者则为休克表现。 收缩压:心室收缩时,主动脉压升高,在收缩期的中期达到最高值,此时的动脉血液指称为收缩压。 晕厥:由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态,发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地,一般为突然发作,迅速恢复,少有后遗症。 主要为急性左心衰竭,为心肌梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致。 表现为呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状,重者可发生肺水肿,随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰表现。 右心室心肌梗死者可一开始就出现右心衰竭表现,伴血压下降。 呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程。 颈静脉怒张:正常人立位或者坐位时颈外静脉常不显露,平卧时可稍见充盈,若取30-45。的半卧位,颈外静脉充盈高度超过锁骨上缘至下颌角距离的下2/3水平,称为颈静脉怒张。 呼吸困难:是指患者感到空气不足,呼吸费力;客观上表现用力呼吸,重者鼻翼扇动,张口耸肩,甚至出现发绀,呼吸辅助肌也参与活动,并可有呼吸频率、深度与节律的异常。主要病因:呼吸系统和心血管系统疾病。 咳嗽:由延髓的咳嗽中枢受到刺激引起,各种传入的刺激导致咳嗽中枢将冲动传向运动神经,从而导致咽肌、膈肌等运动完成咳嗽动作,剧烈的呼气冲出狭窄的声门裂隙发出声音。 疼痛为最早出现突出的症状,性质和部位与心绞痛相似,但程度更剧烈,多伴有大汗、烦躁、恐惧和濒死感。 疼痛发生后24~48h出现,发热、心动过速、白细胞增高和血沉增快等,由坏死物质吸收引起。T在38℃左右。 细胞:是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位;是构成生物有机体的基本结构单位;是代谢与功能的基本单位;是生物有机体生长发育的基本单位;是遗传的基本单位。 吸收:食物经过消化后形成的小分子物质,以及维生素、无机盐和水通过消化道粘膜上皮细胞进入血液和淋巴的过程。 发热:机体在致热源的作用下,或各种原因引起的体温调节中枢功能障碍或其提问调定点超出正常范围。 心率多增快,也可减慢,心律不齐,部分病人在2~3天后可出现心包摩擦音,除急性心肌梗死早期血压升高外,几乎所有病人都有血压下降。 心率:心脏每分钟搏动的次数,称为心率。 急性心肌梗死:指冠状动脉急性闭塞,血流中断所引起的局部心肌的缺血性坏死,临床表现可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭,并有血清心肌酶增高以及心电图的改变。 血压:流动中的血液对于单位面积血管壁的侧压力,称为血压。 心包摩擦音:指由于炎症或其他原因导致心包纤维蛋白沉着,使脏层和壁层心包表面粗糙,在心脏搏动时发生摩擦而出现的声音。 并发症 乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 栓塞 心室壁瘤 心肌梗死后综合征 实验室及其他检查 特征性改变 1.心电图特征性改变: 坏死性Q波、损伤性S-T段改变、缺血性T波改变 损伤:致伤因素作用于机体,引起组织破坏与功能障碍。 ST段抬高性AMI 面向透壁心肌坏死区 背向心肌坏死区 ST段明显抬高呈弓背向上型宽而深的Q波(病理性Q波),T波倒置 R波增高,ST段压低和T波直立并增高 无病理性Q波,有普遍性ST段压低≥0.1mV,但aVR导联ST段抬高,或有对称性T波倒置 无病理性Q波,也无ST段变化,仅有T波倒置变化 非ST段抬高AMI 定位诊断: Ⅱ、Ⅲ、aVF:下壁心梗 Ⅰ、aVL:高侧壁心梗 V1、V2 :间壁心梗 V3、V4 :前壁心梗 V5、V6 :侧壁心梗 (1)血液检查 白细胞 ,中性粒细胞 (2)血清心肌酶 CK CK-MB (3)心肌肌钙蛋白I或T的出现和增高被认为是反映急性心肌梗死更具敏感性和特异性的生化指标.(cTnI cTnT) 3.放射性核素 4.超声心动图 2.实验室检查 细胞:是一切生物的形态结构和功能活动的基本单位;是构成生物有机体的基本结构单位;是代谢与功能的基本单位;是生物有机体生长发育的基本单位;是遗传的基本单位。 心肌酶 起病 高峰 恢复 CK-MB 4h 16~24h 3~4d CK 6h 24h 3~4d AST 6~12h 24~48h 3~6d cTnI或 3~4h 11~24h 7~10d cTnT 3~4h 24~48h 10~14d 肌红蛋白 2h 12h
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