慢性阻塞性肺疾病2.pptxVIP

会计学;讲授目的和要求;第一节慢性支气管炎;病因和发病机制 ; 1. 有害气体和有害颗粒 香烟、烟雾、粉尘、刺激性气体等. ①损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低； ②支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生粘液分泌增多，使气道净化能力下降；支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染， ③慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限。 ; ④吸烟还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 2.感染因素 病毒 细菌（肺炎球菌、流感嗜血杆菌） 3.其他因素 免疫、年龄和气候等因素均与慢性支气管炎有关.; 吸烟者肺 正常人肺;病理;临床表现 ;实验室和其他检查 ;第10页/共78页;诊断标准 ;分型： 1、单纯型(Simple chronic bronchitis) ：咳嗽、咳痰 2、喘息型(Chronic asthematic bronchitis)：伴有喘息（实质上为慢支加哮喘）;鉴别诊断;治疗;第二节 慢性阻塞性肺疾病; 〔概述〕慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD) 是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。 COPD是呼吸系统疾病中常见病和多发病。死亡率居所有死因的第4位。 ;具有气流阻塞特征 气流阻塞呈进行性发展 部分有可逆性 可能伴有气道高反应; 慢性支气管炎是指气管、支气管壁粘膜及其周围组织的慢性非特异性的炎症。 肺气肿指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。; 当慢性支气管炎或（和）肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断 COPD 如患者只有慢性支气管炎或（和）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD 支气管哮喘也具有气流受限。但其气流受限具有可逆性，它不属于COPD， 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD ;病因和发病机制; ④吸烟还可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成。 二、职业性粉尘和化学物质 三、空气污染 四、感染 五、蛋白酶－抗蛋白酶失衡 六、氧化应激 七、炎症机制：气道、肺实质及肺血管的慢性炎症 是特征性改变。 八、其他:自主神经功能失调、营养不良、气温变 化都有可能参与COPD的发生. ;病理改变;肺气肿： 病理 HRCT ? 病理学：气腔持久增大、腔壁破坏、无纤维化 ? HRCT：小叶中央型、全小叶型、间隔旁型、瘢痕旁型 ;病理生理; 严重时，大量肺泡周围的毛细血管受膨胀肺泡的挤压而退化，致使肺毛细血管大量减少，肺泡间的血流量减少，此时肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流，导致生理无效腔气量增大；同时有部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气与血流比例失调，使换气功能发生障碍， ;临床表现;二、体征 1.视诊及触诊 胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸）。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱。 2.叩诊 过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。 3.听诊 呼吸音减弱，呼气延长， ;实验室及特殊检查;二、胸部X线检查 不典型 三、血气检查 四、胸部CT检查 五、其他 ; 小叶中心性肺气肿 正常肺HRCT; 小叶中心性肺气肿 正常肺HRCT; 小叶中心性肺气肿 正常肺HRCT; 小叶中心型 全小叶型; 间隔旁型 肺大泡;慢性肺源性心脏病;慢性阻塞性肺气肿;第37页/共78页;第38页/共78页;第39页/共78页;第40页/共78页;第41页/共78页;诊断与严重程度分级;慢性阻塞性肺疾病的严重程度分级;鉴别诊断;二、支气管扩张 1.有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血。合并感染时有多量脓性痰。 2.查体常有肺部固定性湿性罗音。 3.胸X线片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。 4.诱因; 三、肺结核 可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检可发现结核分枝杆菌、胸部X线片检查可发现病灶。 四、肺癌 有慢性咳嗽、痰，近期痰中可带血，并反复发生，胸