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- 2022-12-01 发布于山东
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化学事故应急救援知识讲座(一)
氯气应急处理指南
氯气属剧毒品,室温下为黄绿色不燃气体,有刺激性,加压液化或冷 冻液
化后,为黄绿色油状液体。氯气易溶于二硫化碳和四氯化碳等有 机溶剂,
微溶于水。溶于水后,生成次氯酸( HC1Q)和盐酸,不稳定 的次氯酸迅速
分解生成活性氧白由基,因此水会加强氯的氧化作用和 腐蚀作用。氯气能
和碱液 (如氢氧化钠和氢氧化钾溶液)发生反应, 生成氯化物和次氯酸盐。
氯气在高温下与一氧化碳作用,生成毒性更 大的光气。氯气能与可燃气体
形成爆炸性混合物,液氯与许多有机物 如炷、醇、酬、氢气等发生爆炸性
反应。氯作为强氧化剂,是一种基 本有机化工原料,用途极为广泛,一般
用于纺织、造纸、医药、农药、 冶金、白来水杀菌剂和漂 白剂等。
一、理化性质
分子量:70.9 熔点 (C ):-101
沸点 (C ):-34.5相对密度 (水=1):1.47 (液氯)
饱和蒸气压 (kPa):506.62 (10.3C )相对密度 (空气=1):2.48
临界温度 (C ):144 临界压力 (MPa):7.71
溶解性:易溶于二硫化碳和四氯化碳等有机溶剂,微溶于水
二、中毒急救
1.毒理学
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急性毒性:LC5Q 293ppm/m3 , 1 小时(大鼠吸入) 氯是一种强烈的刺激
性气体,经呼吸道吸入时,与呼吸道粘膜表面水 分接触,产生盐酸、次氯
酸,次氯酸再分解为盐酸和新生态氧,产生 局部刺激和腐蚀作用。新生态
氧的氧化作用较盐酸强,是有活力的原 浆毒。次氯酸也具有明显的生物学
活性,它可破坏细胞膜的完整性和 通透性,进入细胞,直接与细胞浆蛋白
质反应,引起组织炎性水肿、 充血甚至坏死。由于肺泡壁毛细血管通透性
增加,大量浆液渗透到肺 间质与肺泡,形成肺水肿。此外,氯也能直接吸
收而引起毒作用,如 高浓度氯吸入后引起迷走神经反射性心跳停止或喉头
痉挛而出现猝死。 氯气主要作用于支气管和细支气管,也可作用于肺泡引
起肺水肿。
氯中毒死亡的病理改变。数分钟内猝死的病例可见气管、支气管粘膜 干枯,
呈白色毛玻璃状,肺脏缩小、干枯或呈黄褐色。显微镜下检查 见凝固性坏
死、肺泡出血、肺水肿,心脏扩大。数小时至 3 天死亡的
病例可见支气管粘膜坏死脱落,小支气管可被坏死脱落的粘膜堵塞。
粘膜下组织水肿、充血、点片状充血。肺脏扩大、重量增加,可见肺 水肿
伴肺不张、肺气肿、肺出血,并有嗜酸性透明膜形成,毛细血管 充血或血
栓形成。这种变化最终导致通气障碍及肺弥散功能障碍。由 于肺泡血流不
能充分氧合,肺静、动脉分流,产生低氧血症,致使心 脑、肝、肾等多脏
器功能障碍。
氯气对人的急性毒性与空气中氯浓度有关,其剂量和效应的关系见表 2 2.
中毒症状
皮肤损伤:接触高浓度氯气或液氯,可引起急性皮炎及灼伤,长期接 触低
浓度氯气可引起暴露部位皮肤烧灼、发痒,发生瘗疮样皮疹或疱 疹。
眼部损伤:氯气可引起眼痛、畏光、流泪、结膜充血、水肿等急性结 膜炎,
高浓度时,造成角膜损伤。
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急性中毒主要是根据呼吸系统损害的严重程度划分,一般分为刺激反 应、
轻度、中度和重度中毒。
(1) 刺激反应:出现一过性眼及上呼吸道刺激症状,肺部无阳性体征 或
偶有少量干性罗音,一般于 24 小时内消退。
(2) 轻度中毒:主要表现为支气管炎和支气管周围炎,有咳嗽、咳少
量痰、胸闷等。两肺有干性罗音或哮
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