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局麻药中毒
Local Anesthetic Systemic Toxicity
局麻药全身毒性反应共28页,您现在浏览的是第1页!
作用机理
局麻药是无选择性的钠通道阻滞剂。阻滞了动作电位的产生和传导。
阻滞末梢神经的钠通道——产生局麻效果。
阻滞全身组织的钠通道——全身毒性反应。
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基本概念
局麻药中毒
血液中局麻药的浓度超过一定水平而引起中枢神经系统和心血管系统的异常反应。
Key Point:
原因:血药浓度过高
临床表现:中枢神经系统和心血管系统异常
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作用于心血管系统
对心脏的直接作用:PQ间期和QRS波延长→→窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞
大脑延髓孤束核对心血管系统的作用
交感神经抑制作用:阻滞区域血管扩张,有效循环血容量减少,加重循环虚脱
肺血管收缩:右心负荷增大,严重时发生肺水肿
心肌缺血:如布比卡因引起的冠脉痉挛
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临床表现
局麻药中毒的临床表现体现在中枢神经系统(占89%)和心血管系统(占55%)。
Guido Di Gregorio, Joseph M. Neal, T Richard W. Rosenquist, and Guy L. Weinberg. Clinical Presentation of Local Anesthetic Systemic Toxicity A Review of Published Cases, 1979 to 2009[J]. Regional Anesthesia and Pain Medicine. 2010;35:181-187.
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临床表现
局麻药中毒大部分在注药后30-180秒内发生,平均发作时间为52.5秒;也有25%以上的病例在注药5分钟后才出现临床症状,甚至有报道在注药后60分钟出现毒性反应。
Guido Di Gregorio, Joseph M. Neal, T Richard W. Rosenquist, and Guy L. Weinberg. Clinical Presentation of Local Anesthetic Systemic Toxicity A Review of Published Cases, 1979 to 2009[J]. Regional Anesthesia and Pain Medicine. 2010;35:181-187.
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心脏毒性
心脏传导的动作电位和钠通道有关
因局麻药为钠通道阻滞药,可使心房肌、心室肌及浦肯野氏纤维的动作电位,持续时间延长,不应期也相对延长,因此出现PQ间期和QRS波延长,出现窦缓、窦性停搏及房室传导阻滞。
局麻药对肺血管收缩作用强烈,右心负荷增大,可促发肺水肿。由于扩血管作用明显,可促使心搏停止。地卡因和布比卡因中毒时特别容易引起心血管反应,症状出现十分急骤,继之循环衰竭死亡,而且很少发生惊厥。
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病例分享(续前)
【发作经过】
拔除穿刺针后约30秒后,患者突然诉剧烈头痛,尖叫,随即出现强直性阵挛。
立即予以面罩加压给氧并静脉推注丙泊酚50mg。患者抽搐停止,恢复自主呼吸,测得心率58次/分,血压78/42mmHg,脉搏血氧饱和度99%。
约90秒后患者再次出现抽搐,随即心电图显示心搏停止,无脉搏,血压测不到。
Rosenblatt Meg A, Abel Mark, Fischer Gregory W and et al. Successful Use of a 20% Lipid Emulsion to Resuscitate a Patient after a Presumed Bupivacaine-related Cardiac Arrest[J]. Anesthesiology. 2006;105:217-218.
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病例分享(续前)
【抢救经过】
立即予以高级心脏生命支持,行气管插管,机械通气,胸外心脏按压。此后20分钟的高级心脏生命支持中,共计运用了肾上腺素3mg、阿托品2mg,胺碘酮300mg以及精氨酸加压素40U;并逐级给予胸外单相电除颤200J、300J、360J和360J共四次。心电图显示多为室性心动过速、无脉性室性心动过速并迅速变化为室颤以及心搏停止。
预备着手建立体外循环帮助复苏。
Rosenblatt Meg A, Abel Mark, Fischer Gregory W and et
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