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青光眼的药物治疗71002会计学第1页/共62页青光眼（glaucoma）：特征性视神经萎缩视野缺损病理性眼压增高 是其主要危险因素第2页/共62页诊断治疗 第3页/共62页明确青光眼的诊断例1:女、40岁，突然出现眼痛、畏光、流泪、视物模糊。检查：睫状充血、角膜后细小沉着物、前房闪辉 （+） 、瞳孔3ｍｍ、虹膜部分后粘连。急性闭角型青光眼 急性虹膜睫状体炎 第4页/共62页例２: 女、４５岁，间断出现眼胀、眼疼，前房浅， 房角窄 ２级，眼压２4ｍｍＨｇ． 例３: 男，28岁，无症状，眼压２8ｍｍＨｇ，眼底正常第5页/共62页例4: 男、6５岁，小梁切除术后，白天眼压18ｍｍＨｇ，夜间眼压２4ｍｍＨｇ。 治疗吗 如何治疗第6页/共62页青光眼治疗目的：保存视功能治疗方法包括： ① 降低眼压（药物、手术和激光） ②视神经保护性治疗 第7页/共62页青光眼药物治疗有三方面降低眼压改善血循环直接视网膜神经节细胞保护降低眼压一直是青光眼治疗的关键 因为目前眼压仍是唯一得到证实的可控制的危险因素 第8页/共62页进展期青光眼干预性研究 (AGIS) 7结果表明543210眼压持续低于18mmHg与视野稳定呈相关眼压小于18 mmHg的随访次数的百分比100% 随访次数75 - 99% 随访次数50 - 74% 随访次数0 - 49% 随访次数平均眼压20.2 mmHg16.9 mmHg14.7 mmHg12.3 mmHg视野缺损平均分值的变化-1随访时间 (年)多项研究表明，眼压降得越低，视野保护越好AGIS Investigators, 2000, Am. J. Ophthalmol., 130, 429-440第9页/共62页 过去我国由于经济水平的限制，对青光眼药物治疗重视不足，使用的药物局限于几类传统药物，它们在作用强度、作用机制和副作用等方面存在某些不足。 随着我国经济的发展，对青光眼的治疗质量也会提出更高的要求，可以预料对青光眼的治疗观念和模式会发生一定程度的改变，因此有必要对青光眼的药物治疗予以重视。 第10页/共62页房水循环1.小梁网通道 ：睫状体产生→进入后房→瞳孔→前房→前房角→小梁网→ Schlemm管→集液管→房水静脉→睫状前静脉→ 血循环 第11页/共62页网状组织(小梁网)及Schlemm管第12页/共62页POAG发病机制 小梁网葡萄膜部（前房侧）角巩膜部近小管组织 （Schlemm管侧）近小管组织 房水外流的主要阻力部位 第13页/共62页PACG发病机制 第14页/共62页房水循环2.葡萄膜巩膜途径： 房角的睫状带→睫状肌间隙→睫状体和脉络膜上腔 （约占10%～20%） 虹膜表面隐窝吸收 （约占5%） 第15页/共62页 药物降低眼压主要通过3种途径： ① 扩增房水流出：如毛果芸香碱减少小梁网房水排出阻力，前列腺素衍生物增加房水经葡萄膜巩膜通道外流 ②抑制房水生成：如β-肾上腺能受体阻滞剂、碳酸酐酶抑制剂 ③减少眼内容积，如高渗脱水剂。 通过增加房水流出降低眼压最符合正常房水生理功能第16页/共62页缩瞳剂?1.拟副交感神经药（缩瞳剂） 最常用：1％～4％毛果芸香碱滴眼液， 每日3～4次， 4%毛果芸香碱凝胶每晚1次滴眼。作用机制： 直接兴奋瞳孔括约肌，缩小瞳孔和增加虹膜张力，解除周边虹膜对小梁网的堵塞，使房角重新开放治疗闭角型青光眼的一线药。 第17页/共62页缩瞳剂开角型青光眼：降压机制：刺激睫状肌收缩， 牵引巩膜突和小梁网 减小房水外流阻力 副作用: 眉弓疼痛 视物发暗 近视加深高浓度制剂频繁滴眼可能产生胃肠道反应、头痛、出汗等全身中毒症状 第18页/共62页β-肾上腺能受体阻滞剂2.β-肾上腺能受体阻滞剂 非选择性β1、 β 2受体阻滞剂 0.25％～0.5％噻吗洛尔 (timolol)、 0.25％～0.5％盐酸左旋布诺洛尔 (levobunolol) 2 ％卡替洛尔(carteolol) 选择性β 1受体阻滞剂 0.25%～0.5％倍他洛尔(betaxolol) 每日1～2次滴眼 第19页/共62页β-肾上腺能受体阻滞剂β-肾上腺能受体阻滞剂机制： 抑制房水生成降低眼压不影响瞳孔大小和调节功能长期应用后期降压效果减弱 副作用:非选择性β1、 β 2受体阻滞剂 有房室传导阻滞，窦房结病变，支气管哮喘者忌用选择性β 1受体阻滞剂 呼吸道方面的副作用较轻 第20页/共62页β-肾上腺能受体阻滞剂倍他洛尔(betaxolol)具有潜在的视神经保护 药物兼有Na 通道阻滞和Ca2 拮抗作用，可阻断谷氨酸盐引起Na 通道兴奋作用，而Ca2 拮抗作用可使血管扩张，增加眼血流，并使神经节细胞胞内因谷氨酸盐引起的钙超载减轻，导致细胞凋亡减少。此外，有临床研究显示，贝特舒可