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DIC基本病理变化会计学第1页/共56页 Waterhouse-Friderichsen syndrome第2页/共56页病 案第3页/共56页凝血与抗凝血的平衡抗凝血系统抗凝止血的过程血管痉挛凝血系统凝血血小板血栓形成纤溶纤维蛋白凝块形成纤溶系统第4页/共56页内源性凝血系统Ⅻ因子激活方式：接触激活：凝血因子Ⅻ与表面带负电荷物质接触而激活 （胶原、基底膜、免疫复合物等）Ⅻ因子在可溶性蛋白水解酶作用下被激活，并水解出分子量不同的活性片段Ⅻf酶性激活： (激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶等）第5页/共56页外源性凝血系统： 主要作用 组织损伤可释放出组织因子（ Ⅲ因子），组织因子在Ca2+的协助下于血浆中的凝血因子Ⅻ结合，形成复合物Ⅻa- Ⅲ,并进一步激活凝血因子Ⅹ，启动外源性凝血系统。 第6页/共56页外源性凝血系统： 主要作用组织因子(tissue factor, TF) 为跨膜糖蛋白,活性部位为磷脂,是Ⅶ因子的辅因子，血管外层的平滑肌细胞等恒定表达 脑、肺、胎盘含量丰富，单核及血管内皮细胞在病理情况下才表达TF。 组织损伤、感染等可使组织因子合成和释放 血液中存在组织因子途径抑制物（ TFPI） 组织因子的活性 第7页/共56页 组 织????????????? 组织因子活性（μ/mg） ?肝脏10 ?肌肉20 ?脑50 ?肺脏50 ?胎盘蜕膜2000 ⅩⅩa- Ca 2+-Ⅴ凝血酶原凝血酶纤维蛋白单体纤维蛋白原Ca 2+可溶性纤维蛋白多聚体Ⅹa或ⅡaⅩⅢⅩⅢaCa 2+Ca 2+稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)第8页/共56页组织损伤释放激肽释放酶原激肽释放酶胶原外源性凝血系统内源性凝血系统ⅫⅫfⅫa组织因子Ⅶ Ca 2+ⅪⅪaCa 2+Ⅸa-Ca 2+-ⅧⅨⅦ- Ca 2+血小板磷脂血小板磷脂血液凝固过程凝血系统第9页/共56页共同凝血途径的三个阶段：1.因子FX激活成FXa 凝血酶原激活物的形成2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa） 凝血酶的形成3.纤维蛋白原(Fbg) 转变成纤维蛋白(Fbn) 纤维蛋白的形成抗凝系统第10页/共56页血液中的抗凝因素：ATIII、蛋白C、TFPI完整的血管壁正常的血流速度健全的单核吞噬细胞系统第11页/共56页抗凝血酶III (antithrombin III, ATIII)为单链糖蛋白,由肝细胞和血管内皮细胞分泌与内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物，灭活凝血酶肝素可加强这种结合,使灭活速度加大2000倍。第12页/共56页蛋白质C系统蛋白质C (Protein C， PC)：肝合成抗凝作用：(1)灭活凝血因子Ⅴa、Ⅷa等(2)抑制凝血酶原激活物形成(3)促进纤溶；使纤溶酶原激活物释放， 纤溶酶原激活物抑制物灭活第13页/共56页组织因子途径抑制物(tissue factor pathway inhibitor ，TFPI)内皮细胞合成的糖蛋白TFPI结合Ⅹa 作用过程TFPI/Ⅹa与Ⅶa/TF结合抑制Ⅶa/TF活性纤溶系统第14页/共56页纤溶酶原激活物(PA)纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物抑制物(PAI)第15页/共56页纤溶系统功能内源性凝血时PK分解产生激肽释放酶外源性凝血时产生的tPA和uPA纤溶酶原激活物＋降解纤维蛋白纤溶酶原纤溶酶水解凝血酶、凝血因子-纤溶抑制物(PAI-1等)第16页/共56页(血管内)(血管外)止血循环凝固不凝(正常)血液(异常)不凝凝固(血友病)(血栓性疾病)出血消耗性凝血障碍DIC血液凝固和不凝的双向性质第17页/共56页 血管及各种血细胞在机体的凝血与抗凝平衡过程中发挥重要作用。 第18页/共56页DIC的概念病因出血休克器官功能障碍溶血性贫血凝血因子和血小板激活促凝物质入血、凝血酶↑微循环内广泛微血栓形成凝血功能失常凝血因子、血小板消耗，继发纤溶第19页/共56页 DIC: 在某些致病因素作用下,由于凝血因子和血小板被活化,大量促凝物质入血, 微血管内有广泛的微血栓形成,而引发的以凝血功能障碍为主要特征的全身性病理过程。 DIC 属于一种严重的血液系统紊乱综合征，凝血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡。简单回顾：第20页/共56页DIC凝血与抗凝的变化过程第21页/共56页弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation ，DIC）是指在某些致病因子作用下, 大量促凝物质入血, 凝血因子和血小板被激活, 凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血, 贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程.一、DIC的原因和发病机制第22页/共56页一、DIC的原因和发病机制第23