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DIC的诊断及治疗53616会计学定义第1页/共42页 在某些致病因子的作用下，机体凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，进而在微循环中产生大量纤维蛋白构成的微血栓。该过程中凝血因子和血小板大量消耗，同时纤维蛋白溶解活性增强，导致机体凝血功能障碍而形成出血倾向。 病因第2页/共42页感染性疾病 占31-43%，细菌感染、病毒性肝炎 等恶性肿瘤 占24-34% ，肝癌、肾癌、白血病等产科疾病 占4-12%，羊水栓塞、流产、宫内死 胎等手术及创伤 占1-5%，大手术、骨折、烧伤、蛇咬伤等发病机制第3页/共42页组织损伤 血管内皮损伤 血小板被激活 血细胞大量激活 其他促凝物质作用 任何一种因素，只要激活凝血系统，使血液处于高凝状态，就有可能发生DIC。第4页/共42页DIC的分期第5页/共42页 根据发展过程和病理特点，典型的DIC可分为三期1、高凝期2、消耗性低凝期3、继发性纤溶亢进期高凝期第6页/共42页 血液处于高凝状态，各脏器微循环中可有程度不同的微血栓。由于各种原因导致凝血系统被激活，凝血酶含量增高所致。此期CT、APTT、PT缩短，纤维蛋白原正常或增高，血小板轻度减少。消耗性低凝期第7页/共42页 该期有出血症状，也可有休克或某些脏器功能障碍的临床表现。 由于产生大量微血栓，凝血因子和血小板被大量消耗，加上纤溶系统被激活，血液处于低凝状态。该期PT及APTT延长，纤维蛋白原减少，3P试验阳性。继发性纤溶亢进期第8页/共42页 该期出血症状十分明显，严重者可出现多器官功能衰竭和休克。 由于纤溶系统被激活，纤溶酶大量产生，继而纤维蛋白降解产物形成，进一步增强纤溶和抗凝作用。 DIC的分型第9页/共42页 根据DIC发生的速度可以将其分为三种。1、急性DIC2、亚急性DIC3、慢性DIC急性DIC第10页/共42页常见于严重的感染、异性输血、严重创伤等。此型可在数小时或 1-2天中发病。临床以出血和休克为主，进展迅速，病情凶险，死亡率高。凝血因子降低明显，凝血与纤溶系统的实验室检查明显异常。此型分期不明显。亚急性DIC第11页/共42页常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎、羊水栓塞等。此型在几天到数周内逐渐形成。凝血因子降低较轻。临床表现介于急性与慢性之间。慢性DIC第12页/共42页此型少见，发病慢，病程长。常见于肿瘤性疾病、胶原病、慢性溶血性贫血。临床表现不明显，常以局部栓塞引起的器官功能不全为主，易与原发病混淆，诊断困难。有的患者在死后尸检时才能明确。本型在一定条件下可转化为急性型。临床表现第13页/共42页除原发病的临床表现外，主要出现1、出血2、休克3、微血管栓塞4、微血管病性溶血性贫血出血第14页/共42页特点：1、发生率高，80%患者以程度不同的出血为最初症状。2、出血原因不能用原发病解释。3、全身各处都可有出血倾向，以皮肤、胃肠道、口腔黏膜、泌尿生殖道常见，严重者可多处大量出血，危急生命；轻者仅见局部伤口或注射针头部渗血。4、普通止血药物治疗效果不佳。发生机制第15页/共42页1、大量消耗凝血物质，凝血功能障碍，导致出血；2、继发性纤溶激活；3、纤维蛋白降解产物（FDP)形成，FDP具有强大的抗凝血作用；4、微血管壁损伤，使其通透性增加而加重出血。休克第16页/共42页1、大量微血栓和血小板微聚体阻塞微循环，使回心血量减少；2、DIC发展过程中，血液中产生的一些物质可以使嗜碱性粒细胞和肥大细胞产生释放组胺，使血管平滑肌舒张，通透性增高，进而外周阻力降低，回心血量减少。3、DIC患者广泛出血引起血容量减少。第17页/共42页微血管栓塞 主要是由于微循环中微血栓形成，阻塞微血管，造成脏器微循环灌流障碍，严重者因缺血坏死导致功能衰竭。 例如，心肌微血管栓塞造成心功能不全；肝血窦或汇管区微血栓形成可引起黄疸和肝功能不全；肾脏是DIC时最易受损的器官，常有入球小动脉和毛细血管丛微血栓形成，严重时导致双侧肾皮质坏死和急性肾功能衰竭，出现少尿、无尿、血尿等，肾功能衰竭常是DIC患者死亡的原因。微血管病性溶血性贫血（MHA）第18页/共42页 MHA是一种特殊类型的贫血，属溶血性贫血。特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，称裂体细胞，其外形呈新月形、盔形、星形等，这些细胞脆性高，极易破裂溶解。这种主要由微血管病变引起的溶血称为微血管病性溶血性贫血。发生机制第19页/共42页1、微血管内的纤维蛋白呈网状，循环着的红细胞黏在上面后，受到 血流的冲击，引起红细胞破裂；2、缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低，这种红细胞通过纤维蛋白网时更易受到损伤；3、红细胞通过毛细血管内皮细胞的裂隙被挤压出血管外，这种机械作用可能使红细胞发生扭曲、变形、碎裂。实验室检查第20页/共42页1、消