mxd脑梗塞的诊治.pptxVIP

mxd脑梗塞的诊治会计学脑梗塞又称缺血性脑卒中第1页/共78页 各种原因引起的脑部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血，缺氧性坏死。包括脑血栓形成、腔隙性梗死脑栓塞等 约占全部脑卒中的75%第2页/共78页 缺血性脑卒中的临床分型方法有很多，牛津郡社区卒中研究分型（OCSP）将其分为四型：完全前循环梗塞： 提示大脑中A近段主干、大面积梗塞部分前循环梗塞： 提示大脑中A远段主干、分支中小梗塞后循环梗塞： 提示椎基底A及分支梗塞腔隙性梗塞： 提示基底节、脑桥等腔隙梗塞（1.5cm--2.0cm）TACIPACIPOCILACI第3页/共78页 依据症状体征演进过程分为：第4页/共78页完全性卒中 缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重\完全 进展迅速, 常于数小时(6小时)达高峰进展性卒中 缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进性加重, 可持续6小时至数天可逆性缺血性神经功能缺失(RIND) 缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻但持续存在, 最长可持续3周 第5页/共78页TOAST分型(病因分型) 大动脉粥样硬化 心源性脑栓塞 小动脉闭塞（腔隙） 其他病因 未能确定病因第6页/共78页临床常分以下三型3.腔隙性脑梗塞 一、脑血栓形成-----脑梗死最常见的类型第7页/共78页 在各种原因所引起的血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。第8页/共78页病因及发病机制1. 动脉硬化：动脉粥样硬化2. 动脉炎：结缔组织病、感染等3. 其他少见原因：血液系统疾病、脑淀粉样变性、烟雾病等第9页/共78页病理及病理生理闭塞好发血管依次为：颈内动脉、大脑中动脉、大脑后动脉、大脑前动脉、椎-基底动脉闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。6~24h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞等有明显缺血改变。24~48h内，脑梗塞灶中央组织坏死。以后病变区液化变软，周围组织有水肿和点状出血。液化坏死的脑组织被吞噬、清除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。第10页/共78页病理分期：超早期（1～6小时）：部分细胞肿胀急性期（6～24小时）：细胞明显缺血坏死期（24～48小时）：神经细胞脱失、 胶质细胞坏变、脑组织水肿明显软化期（3日～3周）：脑组织液化变软恢复期（3～4周后）：形成胶质瘢痕、中风囊急性脑梗死病灶 是由缺血中心区及周围的缺血半暗带组成。第11页/共78页1.缺血半暗带：指在梗死区周围，能维持正常的离子转运，但电生理活动消失的细胞，当血供恢复后，这些细胞能存活并恢复功能，但继续缺血，这些细胞就会死亡。2.再灌注损伤：在6小时内，缺血组织恢复血流后可以存活，但超过6小时，会进一步加重损伤。机制有自由基、兴奋性氨基酸、Ca2＋超载等。 由于缺血半暗带内的脑组织损伤具有可逆性，故治疗和恢复神经系统功能上的半暗带又重要作用，但这些措施必须再一个限定的时间内进行，这个时间段即为治疗时间窗 治疗时间窗包括再灌注时间窗（RTW）神经保护时间窗 (CTW)第12页/共78页临床表现一般特点：发病年龄：中老年多见可有前驱症状：病前有梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、冠心病及血脂异常等。静态发病：常在安静状态下或睡眠中起病，约1/3患者的前驱症状表现为反复出现TIA。急性起病局灶性神经功能损害表现 患者一般意识清楚，在发生基底动脉血栓或大面积脑梗死时，病情严重，出现意识障碍，甚至有脑疝形成，最终导致死亡。第13页/共78页2. 不同脑血管闭塞的临床特点：（1）颈内动脉闭塞（2）大脑中动脉闭塞（3）大脑前动脉闭塞（4）大脑后动脉闭塞（5）椎-基底动脉闭塞第14页/共78页（1）颈内动脉闭塞可无症状单眼黑蒙同侧Horner征对侧三偏征失语、体象障碍颈动脉血管杂音第15页/共78页（2）大脑中动脉闭塞主干闭塞： 三偏、凝视、失语、意识障碍皮层支闭塞： ①上部分支闭塞：下肢瘫痪较上肢轻 ②下部分支闭塞：Wernicke失语深穿支闭塞： 三偏（均等性瘫）、底节性失语（3）大脑前动脉闭塞第16页/共78页主干闭塞（分出前交通动脉前）： 可无症状；或额叶受损表现远端闭塞（分出前交通动脉后）： 下肢瘫较上肢重、尿失禁、精神症状、强握反射皮层支闭塞： 下肢单瘫、共济失调、强握反射、精神症状深穿支闭塞： 面舌瘫、上肢近端轻瘫（4）大脑后动脉闭塞第17页/共78页单侧皮层支闭塞： 同向偏盲、失读、失认、命名性失语双侧皮层支闭塞： 皮层盲、视幻觉、面容失认症脚间支闭塞： 中脑受损表现深穿支闭塞： 红核、丘脑受损表现（5）椎-基底动脉闭塞第18页/共78页脑干梗死：眩晕、呕吐、四肢瘫痪、共济失调、昏迷等闭锁综合症 ：双侧脑桥