肾病综合征及泌尿系感染.ppt

病生与临床 大量蛋白尿 原因 第二十三页，共六十六页，2022年，8月28日 病生与临床 对机体的影响 大量蛋白尿 低蛋白血症 尿中多种蛋白丢失的影响 ? 血清转铁蛋白 ? 铜蓝蛋白 ? 锌结合蛋白 ? 甲状腺结合蛋白 ? 25-羟胆骨化醇结合蛋白 ? 皮质醇结合蛋白 ? IgG、补体旁路B因子 ? 脂蛋白酶：脂代谢改变、抗凝血酶Ⅲ、纤溶有关 因子，高凝状态 大量蛋白尿尤其是持续者可致肾小管间质改变 第二十四页，共六十六页，2022年，8月28日 病生与临床 血浆白蛋白 30g/L 治疗前 治疗后 低蛋白血症 第二十五页，共六十六页，2022年，8月28日 2.低蛋白血症： 形成原因： 尿中丢失大量白蛋白（主要）； 肾对蛋白分解增高 标准：血浆白蛋白〈30g/L。 第二十六页，共六十六页，2022年，8月28日 病生与临床 低蛋白血症 原因 尿中排出 分解代谢：肾小管处分解↑ 肝合成蛋白质的代偿能力受损 血管通透性增加致蛋白质在间质中增加，血中下降 胃肠道：吸收不良，异常丢失？ 第二十七页，共六十六页，2022年，8月28日 病生与临床 低蛋白血症 对机体的影响 蛋白质营养不良 影响内环境的稳定： 渗透压下降 (25～30mmＨg 降至6～8mmＨg） 血容量改变 营养多种物质代谢：脂代谢 对药代动力学影响 第二十八页，共六十六页，2022年，8月28日 病生与临床 水肿 下行性 凹陷性 严重者可有体腔积液 第二十九页，共六十六页，2022年，8月28日 3.水肿： 充盈不足理论：大量蛋白尿造成低白蛋白血症，使有效血循环量降低，在肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化，抗利尿激素分泌增加，钠水重吸收增加，水肿形成。 过度充盈理论：某些肾内因素使肾小管对钠水重吸收增加，使血容量增加，增加的液体溢出毛细血管而形成水肿。 第三十页，共六十六页，2022年，8月28日 病生与临床 ①underfilled theory NS 蛋白尿 低蛋白血症 血浆胶渗透压↓ 血容量↓ 神经内分泌调节改变 （RAA，ADH，心房肽等） 水肿 ②overfilled theory NS 原发性水钠潴留 水肿 原因 第三十一页，共六十六页，2022年，8月28日 4.高脂血症： 原因：肝代偿性合成↑ 脂质转化障碍（廓清障碍！） 尿中丢失HDL↑； 标准：血胆固醇〉5.72mmol/L 第三十二页，共六十六页，2022年，8月28日 病生与临床 血浆白蛋白↓ ↓ 脂质在肝脏代偿合成增加 脂蛋白的分解代谢障碍 高脂血症 高胆固醇血症 （5.72mmol/L） 主 要 危 害 ?增加心血管疾病的发病率 ?导致肾小球硬化 ?对血小板聚集的影响 高脂血症 第三十三页，共六十六页，2022年，8月28日 肾病综合征病理生理 第三十四页，共六十六页，2022年，8月28日 1.感染：最常见 病原：细菌为主：肺炎球菌多见 部位：呼吸道〉泌尿道或皮肤〉腹膜 2.电解质紊乱： 原因：肾脏对电解质转运功能改变、低盐饮食、胃肠功能紊乱、感染、使用利尿剂。 可造成精神萎靡、食欲减退、嗜睡、水肿加重，甚至惊厥昏迷及循环衰竭。 常见低K、Na、Ca、Mg 并发症 第三十五页，共六十六页，2022年，8月28日 3.高凝状态（血栓形成和栓塞）： 原因：血管内皮负电荷减少；血小板数量增加和/或功能亢进；血浆中小分子的抗凝血因子尤其是抗凝血酶Ⅲ的降低； 如存在血栓形成的诱因，如呕吐腹泻造成的脱水，利尿剂引起的血容量的减少，血管内皮损伤等，更易形成血栓。 部位：肾静脉血栓常见 第三十六页，共六十六页，2022年，8月28日 4.肾上腺危象（急性肾功能衰竭） 见于： 大量利尿或重度脱水是血容量显著降低； 双侧肾静脉血栓形成； 合并肾小管间质病变。 第三十七页，共六十六页，2022年，8月28日 临床并发症 免疫功能低下 全身水肿和循环不良 蛋白质营养不良 免疫抑制药物的使用 气管炎、肺炎、腹膜炎、皮肤感染 感染 第三十八页，共六十六页，2022年，8月28日 临床并发症 低血容量和休克 原因 体液调节机制差，强利尿剂和大量放腹水 　 大量长期使用了激素降低了保钠作用 白蛋白20g/L难以维持正常血容量 免疫抑制药物的使用 长期免盐或低盐 第三十九页，共六十六页，2022年，8月28日 临床并发症 血液高凝状态和血栓形成 第四十页，共六十六页，20