肉毒素治疗脑卒中后肢体痉挛.pptVIP

肉毒毒素注射治疗在脑卒中康复中的应用福建中医药大学附属康复医院康复二区 夏敏 肉毒毒素是肉毒杆菌产生的含有高分子蛋白的神经毒素，是目前已知在天然毒素和合成毒剂中毒性最强烈的生物毒素，从1964年由肉毒杆菌中分离出毒素结晶至今已获得七（A，B，C，D，E，F和G）类型的毒素，能引起人员中毒的主要是A、B和E型毒素，其中以A型应用意义最大。 2008年，国家卫生部、国家食品药品监督管理局(SFDA)联合下发《关于将A型肉毒毒素列入毒性药品管理的通知》,将A型肉毒毒素及其制剂列入毒性药品管理,并规定,药品批发企业只能将A型肉毒毒素制剂销售给医疗机构。 作用机理正常神经递质释放过程神经肌肉接头神经末梢肌肉细胞肌肉细胞肌肉纤维收缩突触间隙乙酰胆碱乙酰胆碱受体神经终点SNARE蛋白突触囊泡蛋白 突触融合蛋白 突触相关蛋白 突触囊泡SNARE 蛋白形成复合体突触融合复合体囊泡和终板膜融合神经递质释放 作用机理当有神经肉毒素时肌肉细胞肌肉纤维瘫痪肉毒素轻链水解特异SNARE蛋白轻链SNARE 复合体不能形成膜没有融合神经递质不能释放肉毒素以胞饮方式进入重链B,D,F,G型A,C,E 型C 型尚有其它作用机理 – 如疼痛 躯体运动神经元 Α-梭外肌-收缩减少γ – 梭内肌-传入信号减弱 内脏运动神经元-内脏平滑肌收缩减少腺体分泌减少痛觉感受器肉毒毒素阻滞位点肉毒素的作用机理疼痛有其独特的作用机理 肉毒素脑卒中后的应用 功能障碍脑卒中后并发症无力协调差平衡差运动障碍视力认知力语言本体感觉抑郁肌痉挛缺乏动力 上运动神经元综合征上运动神经元综合征阳性体征肌痉挛、肌张力障碍、协同收缩协同运动、肌阵挛、反射亢进阴性体征无力动作失调、选择性控制丧失流变学改变僵硬挛缩萎缩后遗症 什么是痉挛?10 痉挛的定义 痉挛的定义：是“上运动神经元综合征患者肢体被动运动阻力的速度依赖性增强”(Lance 1980)。在临床水平，与脑损伤或脊髓损伤后肢体痉挛患者产生运动阻力有关的因素主要有两方面：◆神经原性因素：过度的肌肉收缩◆生物力学因素：肌肉和其他软组织僵硬并缩短。与脑损伤或脊髓损伤后肢体痉挛患者产生运动阻力有关。 PSS直接和间接效应医生经常关注直接效应，如：反射亢进肌张力增加PSS相关损害可能是非功能障碍的或者/甚至是PSS益处患者更关注PSS间接效应或功能障碍行走困难日常生活能力 (ADLs)穿衣卫生持物Bhakta BB. Br Med Bull. 2000;56(2):476-485.12 PSS潜在损害功能性可能延迟康复步态/运动损害ADL 损害习得性废用容易出现肌肉萎缩、挛缩、功能退化（废用性）、疼痛及其它并发症经济方面直接成本肌痉挛管理并发症治疗护理负担间接成本1. Kwakkel G, et al. Restor Neurol Neurosci. 2004;22:281–299.2. O’Dell MW, et al. Annu Rev Med. 2009;60:55-68.3. Brown DL, et al. Neurology. 2006;67(8):1390-1395. 13 肌肉骨骼系统以外:PSS更广泛的影响PSS导致活动减少，可能产生更广泛的影响功能恢复和总体健康水平痉挛压力评分功能受限骨质疏松固定挛缩不活动血栓性静脉炎社交孤立膀胱和肠道问题肌力和功能进一步减退呼吸道感染心血管问题/library/slides/spasticity.asp.14 治疗痉挛的必要性肌痉挛如果不治疗，就会发生恶性循环，受累肌群没有力量对抗痉挛性张力障碍所致收缩，结果造成肢体姿势异常。从而导致软组织缩短，收缩的肌肉发生进一步的生物力学变化。这些变化进而可阻碍肌肉的伸长．进一步加重张力障碍。及早治疗肌痉挛可避免继发适应不良、功能损害，以及避免丧失活动和参加活动的能力。 PSS处理从设定目标开始技术性目标降低肌张力 (Ashworth)降低痉挛频率和严重程度增加关节活动度功能性目标“被动的”有助于带夹板减少异常姿势和肌痉挛相关疼痛改善护理“主动的”增加活动能力其它改善身体外观形象Ozcakir S, et al. Clin Med Res. 2007;5(2):132-138.16 治疗决策治疗选择对功能影响其它相关问题肌张力增高 痉挛处理多学科综合治疗药物功能再训练物理干预Esquenazi A. Eur J Neurol. 2006;13 Suppl 4:27-34.18 痉挛处理药物选择化学方法去神经支配肉毒毒素鞘内治疗苯酚可乐定巴氯芬口服药物 苯二氮卓类 巴氯芬丹曲林替扎尼定加巴喷丁神经阻滞技术苯酚酒精19 药物治疗:口服药物（全身性用药）的利弊脑卒中后肌痉挛的双盲试验中已证实的益处双盲试验