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酸碱平衡紊乱讨论病例二会计学病例二第1页/共13页 患者，女性，46岁，患糖尿病10余年，因昏迷状态入院。 体格检查：血压90/40mmHg,脉搏101次/分，呼吸深大，28次/分。 实验室检查：生化检验：血糖(空腹血糖：), β-羟丁酸（）,尿素(),K+,Na+160mmol/L,Cl-104mmol/L(N:95~105mmol/L),pH7.13,PaCO2 30mmHg,,SB10.9mmol/L,;尿酮体(+++),糖(+++)，酸性。 辅助检查：心电图出现传到阻滞。 经低渗盐水灌胃，静脉滴注等渗盐水，胰岛素等抢救，6小时后，患者呼吸稳定，神志清醒，重复上诉检验项目，除血K+为偏低外，其他项目均接近正常。思考题：第2页/共13页1.该患者发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？2.试从酸碱平衡角度分析治疗钱患者呼吸深大、酸性尿，以及其CVS、CNS的表现。3.如何解释该患者治疗前及治疗的血K+变化？1.该患者发生了何种酸碱紊乱？原因和机制是什么？第3页/共13页该患者发生了：（AG增高型）代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒第4页/共13页代谢性酸中毒诊断：1.患者，可判断出患者为酸中毒。2.根据患者患有糖尿病10年，因昏迷状态入院，可得出患者主要由于糖和脂肪代谢紊乱而导致的酸碱失衡，HCO3-的变化是原发改变。3. AB：9.9mmol/L22mmol/L，HCO3-原发性下降，为代谢性酸中毒。4.AG=UA-UC=46.1mmol/L16mmol/L,可判断出是AG增高型代谢性酸中毒。第5页/共13页（AG增高型）代谢性酸中毒原因和机制：1.糖尿病时，由于胰岛素绝对或相对缺乏，使葡萄糖的利用减少而脂肪分解加速，大量的脂肪酸进入肝而形成过多的胴体（ β-羟丁酸、乙酰乙酸），当酮体的产生超过了外周组织的氧化能力及肾的排除能力时，便可发生酮症酸中毒，即血中酮体含量增多所致的代谢性酸中毒。第6页/共13页2.凡是能引起血浆中不含氯的固定酸浓度增高的代谢性酸中毒都属于AG增高型代酸。固定酸增多的机制主要包括固定酸产生、摄入增多或肾排除固定酸（即排H+）能力下降，如乳酸中毒、酮症酸中毒、水杨酸中毒以及严重肾衰竭时，肾排酸减少等。其特点是：血浆HCO3-因中和H+而降低；固定酸的H+被缓冲后留下的酸根，均属于未测定的阴离子，故AG增大（AG=Na+－（ Cl- + HCO3- ）），而Cl-无明显变化，故又称为学Cl-正常型代谢性酸中毒。呼吸性酸中毒诊断：第7页/共13页正常人体血浆HCO3-血的浓度为24mmol/L患者生化检验：AB为。 PaCO2 30mmHg计算：ΔPaCO2=1.2×（AB-24）±2=－16.92 ±2mmHg预测PaCO2=40+ΔPaCO2＝23.08 ±2mmHg因为实测PaCO2为30mmHg超出了预测值的最大值，说明体内有过多的CO2潴留，则可合并有呼吸性酸中毒。Δ呼吸性酸中毒原因和机制：第8页/共13页患者因糖尿病引起的酮症酸中毒，血中H+ 浓度增加。血中碳酸氢盐缓冲对可与H+ 发生缓冲反应：HCO3-+ H+ H2CO3 CO2+H2O，其结果是HCO3-不断被消耗。产生过多的CO2由肺排出，以保持HCO3-/ H2CO3比值的稳定（20/1）。此病例中HCO3-/ H2CO3比值是9.9/0.03×30=11/1. 这是由于肺代偿调节时有限，无法将过多CO2的完全排出。导致Pa CO2增高，引发呼酸。第9页/共13页2.试从酸碱平衡角度分析治疗前患者呼吸深大、酸性尿，以及其CVS、CNS的表现。①.呼吸深大：代谢性酸中毒时，血中H+浓度升高，通过外周化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，有时表现为Kussmal深大呼吸。②.酸性尿：一般代谢性酸中毒时，由于肾代偿性的泌H+泌NH4+增多，使尿液酸化。第10页/共13页③.CVS表现：H+浓度增加，能降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性，引起小动脉和毛细血管前括约肌扩张，使大量毛细血管网开放，回心血量减少。阻力血管的扩张，可使血压下降。④.CNS表现：代谢性酸中毒时，中枢神经系统功能障碍主要表现为患者疲乏、肌肉软弱无力、感觉迟钝、精神萎靡不振，甚至意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和心血管运动中枢麻痹而死亡。第11页/共13页Ⅰ.神经细胞能量代谢障碍 酸中毒时，生物氧化酶类的活性受到影响，使氧化磷酸化发生障碍，ATP生成减少，造成脑组织能量供应不足Ⅱ.抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）增多 代谢性酸中毒时，谷氨酸脱羧酶活性增强，GABA转氨酶活性下降，使GABA生成增多。因此，造成GABA在中枢神经系统内大量蓄积，引起抑制效应。3.如何解释该