造影剂肾病讲课.pptxVIP

会计学3142预防与治疗概念小结发病机理第1页/共33页Company Logo病 例第2页/共33页 病 例女性，75岁2-DM，CHF，高血压，CKD（eGFR 40ml/min)因急性心梗接受急诊PCI术后两天SCr↑2.8mg/dl，尿量↓1000ml/day；术后3天SCr↑5.6mg/dl处理：肾内科会诊，诊断：CIN 建议行血透治疗血透数天直至SCr恢复至基线水平住院时间延长约8天，花费较其他患者增加近4倍Company Logo 25%第3页/共33页造影剂肾病（contrast-induced nephropathy,CIN） 定义：排除其它原因的情况下，对比剂（CM）血管内给药后3天内出现的肾功能损害SCr相对升高25%或绝对升高44.2umol（0.5mg/dl）Scr（44.2μmol/L）升高程度：Company LogoCIN的流行病学第4页/共33页Company Logo几乎所有造影后患者都可能出现轻微、短暂的肾功能受损大人群研究发现：使用对比剂后，发生肾功能衰竭的危险性平均为3％。Mccullough研究发现：1，826例心血管造影的患者中CIN发生率为14.5%。有研究显示在药物所致的急性肾功能衰竭中，对比剂位居第二位。Katholi RE,Taylor GJ,Mccamm WP et al RadiologyRudnick MR,Bems JS,Cohen RM et al.Semin NephrolMccoullough PA,Wolyn R,Rooher LL et al Am J MedRudmick MR,Goldfarb S,Wexler L et al, Kidney IntAm J Cardiol. 2002,90:1068-1071CIN的危害第5页/共33页?Marenzi et al.. JACC 2004;44:780-5 Company LogoMACE增加院内死亡率（发生CIN后患者死亡率与未发生CIN患者死亡率：31% vs 6% ）增加致残率加速发生ESRD（终末期肾病）风险延长住院时间和增加住院频率发病机理第6页/共33页1、肾脏血流动力学改变2、肾小管的毒性损伤3、肾小管阻塞 4、氧自由基损伤 Company Logo第7页/共33页发病机理肾脏血流动力学改变 造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动速度减慢, 引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导致GFR的下降。肾小管的毒性损伤 对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引起的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧化应激反应导致血管内皮损伤。Company Logo第8页/共33页发病机理肾小管阻塞 造影剂经肾小球滤过进入肾小管, 肾小管内的水分99%被重吸收, 而造影剂变得特别黏稠, 最后形成栓子堵住肾小管, 造成肾小管进一步的损伤。氧自由基损伤 可以通过氧自由基对肾小管有直接毒性作用, 功能性的肾血流再分布也造成了肾髓质的缺血和肾小管的破坏。Company Logo第9页/共33页肾小球滤过对比剂进入肾脏对比剂肾病的发生机制对比剂不经肾小管吸收和分泌对比剂分子在尿中浓缩，用药后4小时达到200-500mg/ml渗透压效应尿的高渗状态增加肾小管内的静水压刺激肾小球/肾小管反馈机制肾小球滤过率降低肾脏小动脉收缩血流动力学效应肾脏总血流量减少残留的血流从髓质部分流到皮质部肾小管上皮的代谢需求增加肾小管的缺血损伤化学毒性直接毒性作用肾脏工作效率降低对比剂诱发的肾病 酶从尿中排泄 血清肌酐清除率降低第10页/共33页CIN因此，老年患者由于受到肾小球硬化、肾血流量减少等因素的影响，基于一些其他的基础疾病，会使造影剂肾病的发病几率明显提升。Company Logo预 防第11页/共33页重在预防迄今为止，对造影剂引起的急性肾损害尚无特效治疗方法。危险评估，核查使用造影剂的适应症 对造影剂肾病进行危险分层Company Logo高危患者第12页/共33页慢性肾脏病（CKD）患者American Journal of Kidney Diseases 2002; 39(2) Suppl 1: S46CIN高危患者第13页/共33页GFR60mL/min/1.73㎡的慢性肾脏病患者急性肾病患者（即使GFR60mL/min/1.73㎡者）高危患者第14页/共33页较严重的肾功能损害（ GFR40mL或30ml/min/1.73㎡）合并糖尿病和CKD（ GFR60mL/min/1.73㎡）GFR60mL/min/1.73㎡，对比剂用量140mlGFR60mL/min/1.73㎡，接受PCIsGFR60mL/min/1.73㎡合并心衰（NYHA Ⅲ或Ⅳ），或肺水肿病史，或二者兼有其他危险因素第15页/共33页年龄75岁应用