药理抗帕金森药.pptxVIP

会计学;帕金森病（震颤麻痹, PD）;PD病变部位：黑质致密带中央部分受损较重，神经细胞（尤其黑色素细胞）变性或减少，甚至消失;主要病因--“DA学说”;中枢DA受体分类;拟DA类药 DA前体药：左旋多巴 左旋多巴增效剂：卡比多巴、司来吉兰 DA受体激动剂：溴隐亭 促DA释放药：金刚烷胺 中枢性抗ACh药：苯海索;极少量进入中枢（1%）;L-dopa;左旋多巴（levodopa, L-dopa ）;[不良反应] 1.胃肠道反应：80%出现，DA刺激CTZ 2.心血管反应：直立性低血压，心律不齐;卡比多巴（carbidopa） 外周多巴脱羧酶抑制剂;多巴胺受体激动剂: 溴隐亭（bromocriptine）;影响DA释放与再摄取药;阻断中枢胆碱受体，减弱纹状体中Ach作用;老年性痴呆症的 药物治疗;第15页/共25页; 记忆障碍是老年人常见的症状，也是老年化的一个标志。随着社会的发展，人们平均寿命延长，有可能患老年痴呆的几率增大。 老年痴呆症分： 老年痴呆症（阿尔茨海默病 Alzheimers disease, AD） 脑血管性痴呆(vascular dementia,VD) 混合性痴呆 ; AD是一种中枢神经系统退行性疾病，主要临床表现为痴呆综合征,出现记忆丧失，进行性智能减退,最终产生严重痴呆。由于阿尔茨海默病病程迁延，呈进行性加重并伴随有记忆力严重衰退、性格变化、情绪倒错，甚至产生错觉和幻觉等精神病症状.;一、发病机制的研究进展 老年痴呆症与老化有关，但与正常老化又有本质区别。其发病机制尚未完全明了，患者尸检显示脑组织委缩，特别是海马和前脑基底部神经元缺失。最具特征的两大病理改变是细胞外淀粉样蛋白沉淀和神经原内纤维缠结（细胞交联）。;第19页/共25页;（一）中枢神经递质的改变 1.胆碱能神经：脑中胆碱能神经元相对选择性丢失退变，乙酰胆碱和胆碱受体减少 2.去甲肾上腺素能（NA）和5-羟色胺（5-HT）能神经：痴呆症除与Ach受损外，也与NE能、5-HT能神经损害有关。; 3.氨基酸类神经递质 Glu与记忆关系密切 Glu在一定范围内可增加记忆，参与了多环节作用 Glu-R激动剂→诱导学习基因表达，增加学习记忆 增加垂体激素 4.肽类N递质 α-促黑素， 肽胆囊收缩素 5．甾体 脱氨表雄酮： ;（二）Ca2╋离子浓度的改变 Ca2╋与学习记忆关系密切。Ca2╋突触前递质释放或影响突触后膜受体发挥作用。动物实验显示老年记忆衰退鼠海马结构等部位Ca2╋浓度明显增加。 （三）基因表达的改变 老年大鼠海马组织中C-fos 、mRNA水平明显低于青年鼠 （四）神经营养的改变 1.神经生长因子： 2.微量元素. 锌：衰老性记忆衰退与脑内锌含量降低有 一定关系。 铝：铝在脑组织中蓄积可引起神经元的损 伤，可能是老年痴呆的一种病因。 ;主要药物分类;小 结