药理学内分泌系统.pptxVIP

会计学;第1页/共66页;第2页/共66页;第3页/共66页;第4页/共66页;盐皮质激素—球状带分泌 （醛固酮；去氧皮质酮等） 糖皮质激素—束状带分泌 （氢化可的松；可的松等） 性激素—网状带分泌 （雄激素；少量雌激素） ;生理激素分泌 的调节： １）下丘脑－垂体 　　－肾上腺轴 ２）昼夜节律 ;第7页/共66页;肾上腺皮质激素的基本结构——甾体母核;【构效关系】 共同的有C3的酮基，C20的羰基，4.5的双键，C17的羟基；盐皮质素C17位上无羟基； C11上为酮基的属前体物，经肝还原转化才具活性； C1-2为双键时，抗炎及对糖代作用强； C9引入F，C6、 C16引入-CH3，抗炎强，H2O，Nacl代谢弱。由此获得了多种新型药物。;第10页/共66页;分 类;第12页/共66页;第13页/共66页;糖皮质激素的作用与剂量有关： ;第一节 糖皮质激素 ; 二、药理作用（生理剂量） 对物质代谢的影响 四大生理作用：升糖、解蛋、分脂、保钠。 　　 　 　　;１）糖代谢： 加速糖原异生 　　减慢Ｇ氧化分解 降低外周组织对G的摄取和利用 ２）蛋白质代谢：促进分解、抑制合成 ３）脂代谢：脂肪重新分布 　 ４）水、盐代谢： 长期大量用可致水钠潴留, 降低钙的吸收，促进排泄导致低钙。;第18页/共66页;二、药理作用（应激剂量） 　允许作用 　　糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应， 但可给其他激素作用的发挥创造有利条件。 如：增强儿茶酚胺的血管收缩作用； 增强胰高血糖素的升血糖作用。 　　;二、药理作用（超生理剂量） 四大抗作用（超生理剂量）： 抗炎、抗免疫（抑制免疫）、抗过敏、抗毒抗休克 　　;１、抗炎作用 　 特点： 　１）非特异性，强大，各种原因所致炎症反应均有效。 　２）早期：抑制渗出，缓解症状，改善全身状况。 　３）后期：抑制毛细血管和成纤维细胞增生，延缓肉芽组织的形成，防止粘连，减少瘢痕组织形成。 　４）抑制炎症体征的同时，也降低机体防御功能。 ;第22页/共66页;抗炎作用机制：; ２、免疫抑制作用与抗过敏作用 　１）免疫抑制作用机制 　　 ２）抗过敏作用机制 　抑??抗原-抗体反应引起肥大细胞脱颗粒释放组 胺、5-羟色胺、过敏性慢反应物质、缓激肽等 ; ３、抗毒抗休克作用 机理： 　 1）抑制炎性因子的产生，改善微循环 2）稳定溶酶体膜，↓心肌抑制因子的形成。 3）扩张痉挛收缩的血管，兴奋心脏 　 4）↑机体对细菌内毒素的耐受力，不能中和毒 素，↓内毒素对机体的损害。;二、药理作用（其他） 　退热作用：抑制体温中枢对致热原的反应，稳定 　　　　　　溶酶体膜，减少内热性致热原的释放。 血液系统：四多一少 　心血管系统：儿茶酚、ATⅡ敏感性↑ 　神经系统：兴奋性↑，↓致癫痫阈值，诱导发作;二、药理作用（其他） 消化系统：↑胃酸、胃蛋白酶分泌，诱发或加重溃疡 骨骼：抑制成骨细胞，↑破骨细胞数 量、且功能↑；↓Ca2+的吸收，抑制蛋白质合 成，促进分解。 生长发育：生长迟缓等;三、临床应用 １、严重急性感染或炎症 ２、自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病 ３、休克 ４、血液病 ５、局部应用 ６、替代疗法;三、临床应用 　１、严重急性感染或炎症 １）严重急性感染 　中毒性感染，或同时伴有休克 　原则：先用足量有效的抗菌药，后用激素。 ２）防止某些炎症的后遗症 　 ; ２、自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏 性疾病 １）自身免疫性疾病：只缓解症状，采取综合疗 法。 ２）器官移植排斥反应 ３）过敏性疾病 一般采用抗组胺药和拟肾上腺 素药。 对危重病例或其他药物无效时作为辅助 治疗。 ;３、休克 早、短、大量突击应用 １）中毒性：足量有效抗菌药合用； ２） 过敏性：首选 Ad； ３） 低血容量：补液、补血、纠正电解质紊乱效果不佳时； ４） 心源性：针对病因治疗。;４、血液病 　　儿童急淋，对非淋效果差， 　　再障、粒细胞减少症、血小板减少症，过敏性紫癜、停药易复发 ５、局部应用 　　接触性皮炎、湿疹、肛门瘙痒、牛皮癣等 ； 　　肌肉韧带或关节损伤，可局部注射； 　　眼科、呼吸道也可局部应用; ６、替代疗法 　　垂体功能减退 　　肾上腺次全术后等 　　肾上腺皮质功能不全;四、不良反应 （一）四个一：一进，一退，一缓，一反。 　　　1）一进：类肾上腺皮质机能亢进症。 　　　2）一退：肾上腺皮质萎缩和分泌功能减退。 　　　3）一缓：伤口愈合迟缓