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会计学;一、利尿药作用的生理学基础;;; 60–65% Na+被重吸收;
肾小管上皮细胞H+的来源
碳酸酐酶
H2O + CO2 ====== H2CO3 →H+ + HCO3ˉ
乙酰唑胺 → 碳酸酐酶 →H+生成↓→H+- Na+交换↓→Na+排出↑
;;30–35% Na+被重吸收;转运系统: Na+ - K+ -2Clˉ系统;;;;;;强、中效利尿药长期应用均↑K+排出:
1.抑制髓袢升支粗段对Na+重吸收→↑Na+-K+交换→排K+↑
2.强大排Na+、利尿→血容量↓→肾素、血管紧张素、醛固酮系统活性↑→留Na+、排K+;;第二节 常用利尿药
呋塞米(呋喃苯胺酸(Furosemide,速尿)、依他尼酸(利尿酸)、布美他尼
呋塞米
体内过程:
口服易吸收,30’起效,持续6-8h;iv 5’起效,持续4-6h。大部分肾排泄(近曲小管分泌)。;;2.扩张血管 扩张小动脉和小静脉,扩张肾血管, 增加肾血流量。; 【临床用途】;【不良反应】
1.水和电解质平衡紊乱:如低血钾、低血钠、低血氯性碱中毒、低血容量。
2.耳毒性:大量或快速静注可引起眩晕、耳鸣,听力下降、甚至永久性耳聋。原因:内耳淋巴电解质成份改变致耳蜗外毛细胞损伤,微音器变化。(氨基苷类抗生素:链霉素)
3.高尿酸血症:抑制尿酸排泄,痛风患者慎用。
4.胃肠道反应:恶心、呕吐、上腹部不适
肝硬变、肝昏迷、糖尿病、磺胺过敏—禁用
;(二)中效能利尿药 ;氢氯噻嗪(Hydrochlorothiazide,HCT)
【药理作用】
1.利尿:利尿作用中等,出现较慢,维持时间较长。抑制髓袢升支粗段皮质部(远曲小管初段)对Cl-和Na+的再吸收。只影响稀释功能,不影响浓缩机制
2.抗利尿:只减少尿崩症病人的尿量,可减少50%。(抑制磷酸二酯酶+口渴 )
3.降压作用(基础降压药之一) 。 ;抗利尿作用:
机制:①抑制磷酸二酯酶,使cAMP↑,远曲小管对水通透性↑,使水重吸收增加。
②因其排Na+、Cl-,使血浆渗透压下降,减轻病人渴感而减少饮水量,使尿量减少。;【临床应用】
1.治疗各类水肿:对心性水肿疗效较好,是治疗轻、中度心性水肿的首选药;对肾性水肿的疗效取决于肾功能。
2.治疗尿崩症:主要用于肾性尿崩症和对ADH无效的中枢性尿崩症。
3.治疗高血压
; 【不良反应】;(三)低效能利尿药;脱水药指???提高血浆渗透压而使组织脱水的药物。
特点:① i.V后迅速提高血浆渗透压。② 经肾小球滤过,但不易被肾小管重吸收,可在肾小管形成高渗透压而具有渗透利尿作用。③ 在体内不易被代谢。;甘露醇(20%的高渗水溶液);2.渗透利尿作用
机理:
①脱水作用,可使循环血量和肾小滤过率增加;
②尿液高渗,肾小管对水的重吸收减少。
③间接抑制Na+-2Cl--K+同向转运系统,使Na+、Cl-等重吸收减少而增加尿量。;【不良反应 】注射过快可出现一过性头痛、眩晕、视力模糊。;
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