内分泌系统疾病和代谢疾病糖尿病.pptxVIP

糖 尿 病Diabetes Mellitus 长治医学院内科学教研室 第1页，共98页。糖尿病 Diabetes mellitus DM 多尿，甜味尿崩症 Diabetes insipidus DI 多尿，淡而无味第2页，共98页。胰岛细胞的种类细胞种类(主要类型)约占胰岛细胞总数的%分泌物质A细胞(?)20%胰高血糖素B细胞(?)75%INS、C-P及胰岛素原D细胞(?)3-5%SS及小量胃泌素F细胞(PP)2%胰多肽第3页，共98页。正常人胰岛素分泌模式Normal subjectsType 2 diabetes600400Insulin secretion (pmol/min)200006:0010:0014:0018:0022:0002:0006:00TimePolonsky KS et al. N Engl J Med 1996;334:777第4页，共98页。流行病学 根据第五届国际糖尿病联盟西太区会议（2002.5.5-7.北京）WHO对糖尿病现状与发展趋势的最新预测，目前全球已诊断的Type-2DM达1.3亿，我国4000万；本世纪Type-2DM 将在中国、印度等发展中国家流行，到2025年全球糖尿病总数3.0亿，我国接近1亿，仅次于印度。第5页，共98页。糖尿病流行情况（全球）第6页，共98页。糖尿病流行情况（中国）第7页，共98页。第8页，共98页。流行病学特点发病率急剧升高；Type-2DM 为主；年轻化，儿童增多；患病率不均衡，增长率最高的是由贫穷到富裕的发展中国家/地区；大量血糖增高者（IGT、IFG）存在。第9页，共98页。以Type-2DM为主我国各型糖尿病患病百分比： ◆ Type-1DM 5.6% ◆ Type-2DM 93.7% ◆ 其他0.7%第10页，共98页。患病率急剧增高原因 遗传因素 生活水平提高 平均寿命延长 医疗条件改善 不健康的生活模式第11页，共98页。社会问题11月14日 世界糖尿病日 第12页，共98页。糖尿病分型：（一）1型糖尿病（T1DM）有两种亚型 （1）免疫介导性 （2）特发性（二）2型糖尿病（T2DM）（三）其他特殊类型糖尿病（四）妊娠期糖尿病(GDM） 第13页，共98页。免疫介导1型糖尿病●HLA基因-DQA、DQB、DR位点的某些等位基因频率增高/减少出现；●自身抗体阳性：ICA、IAA、GAD、IA-2，IA-2β；●伴随其他自身免疫病；●低胰岛素水平；●发病较急，容易发生酮症酸中毒；●青少年多见，需要胰岛素治疗。第14页，共98页。特发性1型糖尿病某些人种可见；常见明显家族史，遗传性强，与HLA无关联起病早，初发可有酮症；呈1型糖尿病表现而无自身抗体阳性；在病程中胰岛B细胞功能不一定进行性减退，病后数月-数年可不用胰岛素，但最终需要胰岛素治疗.第15页，共98页。2型糖尿病的特点－相关基因多而复杂；－包含胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷；－发病隐蔽，不易发生酮症酸中毒；－成年人多见；—无需胰岛素维持生命。第16页，共98页。妊娠期糖尿病的特点－妊娠期间发生或发现。－只要血糖高于正常就诊断糖尿病。－全部用胰岛素治疗，必须控制正常。－产后6周需重新定型。第17页，共98页。其他类型糖尿病的特点病人不多，种类多按病因及发病机制分为8种亚型,与B 细胞功能中的单基因缺陷相关联。代表有:?青年人中的成年发病型糖病（简称MODY）?线粒体tRNALeu(UUR)基因突变糖尿病；?胰腺外分泌疾病；?一系列内分泌疾病；?药物或化学物质引起。第18页，共98页。 1、2型糖尿病鉴别 1型 2型发病年龄青少年 30 多40起病方式急慢临床表现典型不典型酮症倾向多少遗传表现小大体重瘦多肥胖与HLA关联有无自身抗体多阳性很少胰岛素水平低多高，最终下降胰岛素治疗必需可不用第19页，共98页。糖尿病发展的三个阶段高危人群阶段 血糖增高阶段DM阶段第20页，共98页。病因、发病机制和自然史1 病因未完全阐明。2 复合病因的综合征。3 发病与遗传、自身免疫及环境因素有关。 ※从胰岛B细胞合成和分泌胰岛素，经血循环到达体内各组织器官的靶细胞，与特异受体结合，引发细胞内物质代谢的效应，在这整体的过程中，任何一个环节发生异常均可导致糖尿病。第21页，共98页。1型糖尿病的发病机制— 环境因素目前认为病毒感染、牛奶蛋白和亚胺及化学物质的摄入是环境因素的导火索；是一种由T淋巴细胞介导的，以免疫性胰岛炎和选择性B细胞损伤为特征的自身免疫性疾病。第22页，共98页。1型糖尿病的自然病程 目前认为T1DM的发生、发展可分为6个阶段。 第一期------遗传学易感性 第二期------环境因素启动自身免疫反应 第三期------免疫学异常 第四期------进行性胰岛B细胞功