甲状腺功能减退症的诊疗规范2023年版.docx

甲状腺功能减退症的诊疗规范2023年版 一：定义： 因甲状腺激素合成和分泌减少或组织作用减弱导致的全身代谢减低综合征。 二：病因和发病机制： 1：原发性甲减（亦称甲状腺性甲减）：腺体本身病变如自身免疫损伤是最常见原因，其次为甲状腺破坏：甲状腺手术、甲亢碘131治疗后、药物性甲减。①产后甲减甲状腺炎：是产后自身免疫性甲状腺炎所致，这类人常甲状腺抗过氧化物酶抗体阳性、甲状腺抗球蛋白抗体阳性，预示体内存在自身免疫性机制，易致甲状腺滤泡上皮细胞受到免疫攻击，导致出现甲状腺功能减退症。怀孕过程中免疫处于相对抑制状态，产后（一年之内）会出现免疫反跳。会经历两个过程，先出现甲状腺毒症期，表现为怕热、心悸、多汗、体重下降、烦躁，随后会进入甲状腺功能减退症期。部分可恢复，小部分长期甲减需左甲状腺素钠替代治疗。妊娠早期前3个月TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）阳性者产后发病率高达30%～50%，产后TPOAb水平高者提示其产后免疫反弹现象及免疫介导甲状腺破坏程度严重。妊娠早期自然或择期流产后1年内可发生甲减甲状腺炎，且妊娠前抗体阳性较阴性者流产危险性高2倍。非足月妊娠的免疫学变化足以致产后甲减甲状腺炎。②药物性甲减：碘过量（日摄碘高于日需要量）可致甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性者发生甲减，如含碘药物如胺碘酮；尤其注意自身免疫性甲状腺炎者要适当控制碘摄入以免诱发产后甲减甲状腺炎，妊娠期发生可影响胎儿神经系统发育；抗甲状腺药物（甲巯咪唑/丙硫氧嘧啶）阻断甲状腺激素的合成；治疗精神病药物锂盐阻断激素合成和释放。碘缺乏引起甲减致甲状腺增大合并低尿碘（＜20μg/g肌酐）伴吸碘率改变。（TPO-Ab叫甲状腺微粒体抗体或甲状腺过氧化物酶抗体：是甲状腺自身抗体，如过高可考虑临床诊断桥本氏甲状腺炎也叫慢性淋巴细胞性甲状腺炎。治疗需据病人甲状腺功能状态决定，甲功低需甲状腺激素替代，甲功能正常不需特殊治疗，但在怀孕状态下应结合TPO-Ab和甲状腺激素水平来评估是否需要甲状腺激素补充）。 2：中枢性甲减：下丘脑（致三发性甲减）和垂体肿瘤、炎症、手术、放疗和产后垂体缺血坏死，致甲状腺激素释放激素TRH或促甲状腺激素TSH合成和分泌减少所致。 3：甲状腺激素抵抗综合征（RTH）：基因突变致先天性甲减，常染色体显性遗传病，外周组织对甲状腺激素不敏感，甲状腺激素不能发挥其正常生物效应所致综合征。 4：消耗性甲减：胃肠间质肿瘤或血管瘤等致甲状腺激素灭活增多，由于3型脱碘酶表达过多而致甲状腺素（T4）转化为反式三碘甲状腺原氨酸（rT3）或T3转化为二碘甲状腺原氨酸（T2）增多引起的甲减。 5：先天性甲减是因甲状腺缺如或异位、甲状腺激素合成的相关基因异常（钠碘同向转运体、pendrin、甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白、碘化酶、脱碘酶基因突变等）。 甲减常见病因 三：临床表现： 分为临床甲减和亚临床甲减，我国亚临床甲减患病率为16.7%，临床甲减患病率为1.1%。 1：症状及体征：典型症状为代谢率减低和交感神经兴奋性下降。①低代谢症候群：畏寒、少汗、乏力、体重增加、行动迟缓、言语缓慢，音调低哑。因血循环差和产热减少，体温可低于正常。②精神神经系统：轻者记忆力、注意力、理解力和计算力减退，嗜睡，反应迟钝。重者痴呆、幻想、木僵、出现黏液性水肿昏迷。③心血管系统：心率减慢，每搏量减少，静息时心输出量降低，外周血管阻力增加，脉压减小。可伴有血压增高，易并发动脉粥样硬化症及冠心病。因心肌耗氧量减少，很少发生心绞痛和心力衰竭。应用甲状腺激素治疗期间会诱发或者加重心绞痛。原发性甲减出现心脏扩大，心包积液，称之为甲减性心脏病。④消化系统：食欲减退，腹胀、便秘，偶导致黏液水肿性巨结肠或麻痹性肠梗阻。⑤内分泌系统：长期甲减可腺垂体增大、高催乳素血症，女性溢乳、男性乳房发育。儿童甲减可致生长发育迟缓。⑥血液系统：需氧量减少、促红细胞生成素生成不足、吸收不良、摄入不足、月经量多而致失血及胃酸缺乏导致铁吸收减少，上述原因都可致贫血。白细胞总数和分类计数、血小板的数量通常正常。血浆凝血因子Ⅷ和Ⅸ浓度下降、毛细血管脆性增加以及血小板黏附功能下降，均易导致出血倾向。⑦呼吸系统：可有胸腔积液，极少情况下呼吸困难。阻塞性睡眠呼吸暂停较常见，在甲功能恢复后可逆转。⑧生殖系统：婴儿期甲减如果不及时治疗会导致性腺发育不全。幼年期甲减会造成青春期延迟。成年女性重度甲减可伴性欲减退和排卵障碍、月经周期紊乱和月经量增多、不孕。男性甲减可致性欲减退、阳痿和精子减少。⑨肌肉与骨关节系统：肌肉无力，可有肌萎缩。部分患者伴关节疼痛和关节腔积液。⑩黏液性水肿昏迷：甲减最严重并发症。临床表现为嗜睡、低体温（35 ℃）、呼吸减慢、心动过缓、血压下降、四肢肌肉松驰、反射减弱或消失，甚至昏迷、休克，危及生命。多