内科学教案-消化科.docVIP

昆 明 医 学 院 教 案 课程科目: 消化系统疾病 授课对象:临床医学专业五年制本科 讲授题目：胃炎 讲授章节：第一节 急性胃炎, 第二节 慢性胃炎 讲授时数： 2学时 任课老师：黄华 职称：主任医师 教授 目的、要求：熟悉胃炎的病因, 掌握急、慢性胃炎的临床表现、诊断和治疗 二、教学重点：急、慢性胃炎的临床表现，慢性胃炎的诊断和治疗 三、教学难点：急、慢性胃炎的发病机制 四、教学类型（请打勾） 理论课√、见习课、讨论课、病案分析课、自学课、其它： 五、教学方法（请打勾） 讲授法√、提问式、学导式、病案分析式、直观教学式（幻灯、手术、录像）、自学式、其它： 六、教具： 七、教学内容、步骤及时间安排： 第一节 急性胃炎 25分钟 一、病因及分类 急性胃炎主要病损为糜烂和出血，病因有急性应激、药物、缺血、胆汁反流和幽门螺杆菌感染目前尚无统一的分类标准，国内多按临床分为四类：①急性单纯性胃炎；②急性腐蚀性胃炎；③急性感染性胃炎；④急性化脓性胃炎。其中以单纯性为常见。 二、发病机制（重点介绍 急性胃粘膜病变） 主要发病机制是胃粘膜屏障破坏。 三、临床表现 (一) 消化道出血 胃部出血常见，一般为少量、间歇性、可自止，但也可引起大出血。持续少量渗血可致贫血，体检时剑突下多有程度不等的压痛。单纯性症状较轻，而其他三型则较重，可能有寒战、发热等感染表现。 (二) 消化不良症状 大多无证状，但少数有消化不良的表现，但常被原发病掩盖 四、诊断与治疗（诊断重点：急诊胃镜检查） ? 胃镜检查：为确诊的方法，一般应在大出血后24—48小时内进行，镜下改变为多发性糜烂、出血灶和粘膜水肿。 治疗原则 　　1．针对原发疾病和病因采取预防措施，并注意合理饮食。 　　2．对症治疗，口服粘膜保护剂，应用制酸剂 和抑制胃酸分泌的药物，若为感染或化脓性，应用抗生素。 　　3．若发生大出血，应先止血。 第二节 慢性胃炎 55分钟 ?? 概述 慢性胃炎（chronic gestritis）系指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，由于粘膜特异的再生能力，以致粘膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩，甚至消失。本病十分常见，约占接受胃镜检查病人的80～90％，男性多于女性，随年龄增长发病率逐渐增高。 分类 慢性浅表性胃炎 （二）慢性萎缩性胃炎 三、?? 病因及发病机制 病因学尚未完全阐明，一般认为与周围环境的有害因素及易感体质有关。物理的、化学的、生物性的有害因素长期反复作用于易感人体即可引起本病。病因持续存在或反复发生即可形成慢性病变。 　　（一）物理因素 长期饮浓茶、烈酒、咖啡，过热、过冷、过于粗糙的食物，可导致胃粘膜的损伤。　　（二）化学因素 长期大量服用非甾体类消炎药如何司匹林、吲哚美辛等可抑制胃粘膜前列腺素的合成，破坏粘膜屏障；吸烟，烟草中的尼古丁不仅可影响胃粘膜的血液循环，还可导致幽门括约肌功能紊乱，造成胆汁反流；各种原因的胆汁反流均可破坏粘膜屏障。　　（三）生物因素 细菌尤其是Hp感染，与慢性胃炎密切相关，其机理是①Hp呈螺旋形，具鞭毛结构，可在粘液层中自由活动，并与粘膜细胞紧密接触，直接侵袭胃粘膜；②产生多种酶及代谢产物如尿素酶及其代谢产物氨，过氧化物岐化酶、蛋白溶解酶、磷脂酶A等，可破坏胃粘膜；③细胞毒素（Cytotoxin）可致细胞空泡变性。④Hp抗体可造成自身免疫损伤。　　（四）免疫因素 慢性萎缩性胃炎患者的血清中能检出壁细胞抗体（PCA），伴有恶心贫血者还能检出内因子抗体（IFA）。壁细胞抗原和PCA形成的免疫复体在补体参与下，破坏壁细胞。IFA与内因子结合后阻滞维生素B12与内因子结合，导致恶性贫血。　　 （五）其他 心力衰竭、肝硬化合并门脉高压、营养不良都可引起慢性胃炎。糖尿病、甲状腺病、慢性肾上腺皮质功能减退和干燥综合征患者同时伴有萎缩性胃炎较多见。胃部其他疾病如胃液、胃息肉、胃溃疡等也常合并慢性萎缩胃炎。遗传因素也已受到重视。 四、?? 临床表现 慢性胃炎缺乏特异性症状，症状的轻重与胃粘膜的病变程度并非一致。大多数病人常无症状或有程度不同的消化不良症状如上腹隐痛、食欲减退、餐后饱胀、反酸等。萎缩性胃炎患者可有贫血、水瘦、舌炎、腹泻等，个别病人伴粘膜糜烂者上腹痛较明显，并可有出血。五、?? 诊断 (一)检查（包括幽门螺杆菌） （1）、胃镜检查 　　1．浅表性胃炎 粘膜充血、水肿、呈花斑状红白相间的改变，且以红为主，或呈麻疹样表现，有灰白或黄白色分泌物附着，可有局限性糜烂和出血点。　　2．萎缩性胃炎 粘膜失去正常的桔红色，可呈淡红色、灰色、灰黄色