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Mechanisms of glomerular leukocyte localization Brady, Kidney Int, 1994 PMN in glom wgc 0341 NEUTROPHILS IN GLOMERULUS IN PSGN 肾小球疾病发病机制 五、凝血与纤溶在肾小球疾病发病机制中的作用 纤维蛋白降解产物（FDP） D-二聚体（D-dimer） 肾小球疾病发病机制 六、非免疫机制在肾小球疾病发病中的作用 高血糖 高血压 高脂血症 大量蛋白尿 尿路梗阻 原发性肾小球疾病的临床分类 急性肾小球肾炎（Acute glomerulonephritis） 起病急，一般有血尿、蛋白尿，可有管型尿；常有水肿和高血压；部分患者起病前1~3周有前驱感染；大多预后良好，一般在数月内痊愈。 急进性肾小球肾炎(Rapidly progressive glomerulonephritis) 起病急，病情重；进展迅速，常在起病数周或数月内进展为肾功能衰竭；常有血尿、蛋白尿、管型尿；常有水肿和高血压；可出现少尿或无尿。 原发性肾小球疾病的临床分类 慢性肾小球肾炎(Chronic glomerulonephritis) 起病缓慢，病情迁延；有蛋白尿、管型尿及／或血尿；可有水肿、高血压；可有肾功能减退、贫血、电解质失调；常因感染而病情加重。 肾病综合症(Nephrotic syndrome) 大量蛋白尿（3.5g/d）；低蛋白血症(30g/L)；明显浮肿；高脂血症。 隐匿性肾小球肾炎(Latent glomerulonephritis) 无明显临床症状体征，而表现为肾小球性血尿及／或蛋白尿，肾功能正常。 原发性肾小球疾病的病理分类 1.轻微肾小球病变（Minimal glomerular abnormalities） 肾小球改变轻微，上皮细胞足突融合。 2．?局灶节段性肾小球病变（Focal segmental lesions） 3.弥漫性肾小球肾炎（Diffuse glomerulonephritis） (1)系膜增生性肾炎 系膜细胞增生，基质增多。包括IgA肾病 原发性肾小球疾病的病理分类 (1)膜性肾病（Membranous nephrophay） 基膜出现钉突及上皮下沉积物，造成毛细血管壁增厚 (2)增生性肾小球肾炎（Proliferative nephrophay ） A：系膜增生性肾炎(Mesangial proliferative glomerulonephritis) 系膜细胞增生，基质增多。包括IgA肾病。 原发性肾小球疾病的病理分类 C： 系膜毛细血管性肾小球肾炎Mesangiocapillary glomerulonephritis) B：毛细血管内增生性肾小球肾炎（Endocapillary proliferative glomerulonephritis) D：新月体和坏死性肾小球肾炎Cresscentive and necrotizing glomerulonephritis) (3)硬化性肾炎（Sclerosing glomerulonephritis） 4.未分类的肾小球肾炎（Unclassified glomerulonephritis） 原发性肾小球疾病的临床表现 （一）?? 蛋白尿 （二）?? 血尿 （三）?? 水肿 （四）?? 高血压 （五） 肾功能损害 肾脏疾病常见的综合征 肾炎综合征 肾病综合征 无症状性尿异常 急性肾衰综合征 慢性肾衰综合征 泌尿系统疾病的诊断 病因诊断 定位诊断 功能诊断 病理诊断 肾小球疾病的治疗 病因治疗 1、感染 肾脏疾病的患者易发生全身感染或泌尿系感染，尤以后者多见。发生任何感染均可促使其蛋白质分解代谢增强，氮质血症加重；有些细菌毒素可直接发挥肾毒性作用；部分可通过免疫反应加重肾损害 尿路梗阻 尿路梗阻是导致或加剧肾功能衰竭的可逆因素。梗阻可使肾内压力上升，尿液形成障碍，肾内压力升高可加重肾脏损害。由于梗阻引起尿流淤滞，尿液潴留极易发生细菌感染，进一步加重肾损害。 肾毒性药物 肾毒性药物主要是通过免疫性、代谢性和中毒性三方面的机制损伤小管间质，在原有病变基础上引起或加重小管间质损害，加重肾功能的恶化。 水、电解质紊乱 各种原因引起的失水、失钠、钠摄入过少均可产生有效血容量不足及肾小球滤过率下降，促使肾功能急剧恶化。低钾血症可引起肾小管细胞内酸中毒，刺激产氨增加而激活补体，导致近曲小管上皮细胞空泡样变性，小管基膜明显增厚，肾小球和肾小管纤维化。 延缓慢性肾脏疾病进行性发展的基本策略 原发疾病的早期诊断与治疗 及时地诊断和治疗原发病是延缓肾脏疾病进展的关键。控制了原发病可有效地阻止肾脏疾病的发展。