眩晕实用课程学习.pptxVIP

一、眩晕的定义及解剖基础 ;1、眩晕的定义 ;头晕 常表现以间歇性或持续性的头重脚轻和摇晃不稳感为主症，多于行立起坐中或用眼时加重。常见而重要的有： 1、眼性头晕； 2、深感觉性头晕； 3、小脑性头晕；4、耳石性头晕。;头昏 常表现以持续的头脑昏昏沉沉不清晰感为主症，多伴有头重、头闷、头胀、健忘、乏力和其它神经症或慢性躯体性疾病症状，劳累时加重。系由神经症或慢性躯体性疾病等所致。 ;2、眩晕的解剖基础—平衡三联 ;二、前庭性眩晕的分类 ; ;四、眩晕的病因诊断;1、脑血管性眩晕 1）后循环缺血（PCI）;第10页/共42页;后循环缺血现有认识;2）延髓背外侧综合征（Wallenberg Syndrome）：病因多为椎动脉或小脑后下动脉血栓形成。临床主要表现为： （1）急性起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤。 （2）病变同侧Ⅸ、Ⅹ对颅神经损害：声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；病变侧Horner征。 （3）交叉性感觉障碍，病变侧共济失调。 ;3）迷路卒中（labyrinthine apoplexy）：又称内听动脉血栓形成，也可由内听动脉痉孪、栓塞或出血所致。急性发作的眩晕，伴有剧烈的恶心、呕吐、面白，可伴有耳鸣及听力障碍。 ;4）颈性眩晕（cervical vertigo）：也称椎动脉压迫综合征。病因可能是颈部病变对椎动脉压迫而至椎动脉缺血，如颈椎病、颈部肿瘤及畸形等。真正颈性眩晕较少见。临床上以反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍；发作与头部突然转动有关，症状持续时间短暂。;2、内耳性眩晕 1）内耳眩晕病（Meniere病）：眩晕最常见的病因之一，原因未明。典型的症状是： （1）反复发作的眩晕伴恶心、呕吐，平衡障碍。 （2）听神经损害：耳鸣、耳聋，耳聋随发作次数增加而加重，至完全性耳聋发作停止。 ;2）内耳眩晕综合征（Meniere’s Syndrome） ;（2）前庭神经元炎：病因尚不清楚，可能为病毒感染或自体免疫性疾病；病变部位在前庭神经末梢、前庭神经元、前庭神经。本病多发生于30-50岁，病前有病毒感染史，突然眩晕，数小时到数天达高峰，多无耳鸣、耳聋，也有作者报告30%有耳蜗症状，严重者伴有恶心、呕吐。查体可见有明显的自发眼震，多为水平性或旋转性。前庭功能检查显示单侧或双侧反应减弱。病情数天到6周，逐渐恢复，少数病人可复发。 ;（3）内耳药物中毒：某些药物可引起第8对颅神经中毒性损害，多使耳蜗和前庭神经同时受累。这类药物有链霉素、苯妥英钠、水杨酸制剂、卡那霉素、庆大霉素、酒精和奎宁等。药物中毒引起的眩晕多为渐进性和持续性，一般不剧烈，常伴有耳鸣和听力障碍。发生中毒的主要因素是个体的易感性，也与剂量及用药时间长短有关。急性中毒常在用药后数日或当日出现眩晕、恶心、呕吐和平衡障碍，停药后症状缓解。慢性中毒多在用药后2-4周出现眩晕，并在一段时间内逐渐加重。;（4）迷路炎：起病较急，多为急、慢性中耳炎的并发症，或由腮腺炎、麻疹及带状疱疹病毒引起。表现为：发热、发作性眩晕、恶心、呕吐、进行性耳聋、耳痛、中耳炎及鼓膜穿孔。其明显的感染症状可与内耳眩晕病（Meniere病）相鉴别。;3、后颅窝疾病： ;4、功能性眩晕：;5、其他少见原因： ;五、门诊如何诊断眩晕患者 ;第24页/共42页;六、眩晕的治疗;（一）发作期的一般治疗;（二）发作期的对症治疗;（三）间歇期的治疗;（四）常用药物及治疗机制;盐酸氟桂利嗪(西比灵，sibelium) 机制 对中枢及末梢性眩晕均有效 选择性Ca2+通道阻滞剂，可阻滞在缺氧条件下 Ca2+跨膜进入细胞内造成细胞死亡； 可抑制血管收缩，降低血管阻力； 降低血管通透性，减轻膜迷路积水，增加耳蜗内辐射小动脉血流量，改善内耳微循环。 剂量 10mg（65岁以下）5mg（65岁以上）qn，应在控制症状后及时停药，初次疗程常小于2个月。 治疗慢性眩晕症1个月或突发性眩晕症2个月后，如症状未见任何改善，则应停药。;改善血循环类(2);前庭神经镇静剂 ;抗胆碱能制剂;东莨菪碱 副交感神经阻滞剂，0.3 ～ 0.5mg口服、肌注或稀释于5％葡萄糖溶液10ml静注。 东莨菪碱透皮治疗系统(TTS-S) 东莨菪碱口服或注射半衰期短，需频繁给药，较难掌握用量。 贴剂疗效快，可持续给药，据观察疗效优于晕海宁及敏克静。 对控制眩晕效果良好。对恶心、呕吐严重者尤为适用。 阿托品 0.5 mg 皮下注射或肌注。 山莨菪碱(654-2) 10 mg 肌注或静滴。 ;利尿剂(1);利尿剂(2);其他（1）;三磷腺苷(ATP) 机制 ATP及代谢产物腺苷，直接使血管平滑肌舒张，降低血压； 参与体内脂肪、蛋白、糖核苷酸代谢，并在体内释放能量，供细胞利用。 剂量