雷帕霉素药物涂层支架植入术后超晚期支架内再狭窄一例（临床医学范文）.docVIP

雷帕霉素药物涂层支架植入术后超晚期支架内再狭窄一例（临床医学范文） 文档信息 ： 文档作为关于“医学心理学”中“药学”的参考范文，为解决如何写好实用应用文、正确编写文案格式、内容素材摘取等相关工作提供支持。正文6198字，doc格式，可编辑。质优实惠，欢迎下载！ 目录 TOC \o 1-9 \h \z \u 目录 1 正文 1 文1：雷帕霉素药物涂层支架植入术后超晚期支架内再狭窄一例 1 第一，内皮细胞功能影响支架内再狭窄的发生 3 第二，支架的长度能把夹层或病灶完全覆盖为宜。 3 第三，支架植入后期血管重构也进一步加重再狭窄的发生。 4 结论 4 文2：PCI术后支架内再狭窄中医研究 5 1辨证论治 5 2穴位敷贴 8 3针刺疗法 8 4小结 9 参考文摘引言： 9 原创性声明（模板） 10 正文 雷帕霉素药物涂层支架植入术后超晚期支架内再狭窄一例（临床医学范文） 文1：雷帕霉素药物涂层支架植入术后超晚期支架内再狭窄一例 男，74岁，2013年2月4日“突发心前区疼痛3小时”当时到我们医院就诊当时诊断“急性下壁心梗，III度房室传导阻滞”给予溶栓和临时起搏器植入后转上级医院做冠脉介入治疗。当时冠脉造影提示：左主干狭窄80%，前降支近端狭窄85%，回旋支开口狭窄90%，右冠脉全程弥漫性狭窄85%，建议患者冠脉介入或冠脉搭桥治疗，2013年2月21日给予右冠脉植入3.0X24mm、3.0X36mm爱克塞尔（雷帕霉素药物涂层）支架2枚，2013年2月26日再给予左主干分叉病变植入T型支架植入治疗。具体如下：中段前降支至左主干分别植入3.0X23mm，3.5X23mmFirebird2药物支架植入，回旋支近端植入2.75X23mmFirebird2。术后患者规律服药氯吡格雷75mg/日，阿司匹林100mg/日，洛伐他汀20mg/日，泮托拉唑40mg/日口服治疗。2016年11月18日“突发胸痛2小时”再次到上级医院，当时诊断“急性非ST抬高型心肌梗死”，冠脉造影显示：前降支支架外缘内膜狭窄60%，回旋支支架外缘内膜狭窄80-90%，右冠脉支架内膜增生，100%狭窄，给予右冠脉内分别植入3.0X33mm，3.0X23mmFirebird2药物支架2枚治疗（图1），术后给予铝镁匹林1片/日，考虑到氯吡格雷药物可能存在药物抵抗疗效欠佳改用替格瑞洛90mg，2次/日，瑞舒伐他汀10mg/日治疗。2016年12月28日早晨“突发心前区疼痛，大汗淋漓2小时”到我院就诊，当时肌钙蛋白T16.9ng/L，大便潜血阳性，诊断“急性非ST抬高型心肌梗死，消化道出血待排”，急查冠脉造影：前降支支架外缘内膜狭窄60%，回旋支支架外缘内膜狭窄90%，右冠脉支架内膜光滑未见明显狭窄和闭塞，给予回旋支植入2.75x13mmFirebird2药物支架1枚（图1）。术后加强保护胃粘膜治疗，继续目前双抗血小板治疗患者病情好转出院，到目前为止该患者门诊随访治疗。 讨论 虽然，药物支架可以明显减少冠脉支架植入后再狭窄的问题，可是晚期发生支架内再狭窄的问题日益引起关注，传统观点认为：血管支架内的再狭窄是由于支架植入使病变血管扩张，引起血管内皮的损伤，而在受损处引发血液中蛋白质的吸附和血小板的粘附与聚集，形成血栓；同时，支架植入使血管壁发生急，慢性炎症反应，诱发多种细胞增长因子，使血管中层的平滑肌细胞增殖，迁移到血管内膜，引起血管内膜增生。支架植入晚期血管壁中层内大量纤维组织增生，使血管壁硬化，顺应性下降，也促使了支架内再狭窄的发生。 第一，内皮细胞功能影响支架内再狭窄的发生 内皮细胞是血管壁的重要组成成分，对于维持血管的正常生理功能具有重要意义。内皮细胞层通过释放多种细胞因子来控制内膜成分的过度增长。病变血管内皮功能损伤，支架植入后进一步引起了血管内皮损伤，加重内皮细胞功能障碍，导致支架内再狭窄的发生[1]。况且，支架植入后，局部发生血管内膜增生反应，当这种增生超过一定限度时就发生支架内再狭窄。新生内膜形成与急，慢性炎症反应，细胞增长因子，平滑肌细胞增殖有关[2]。炎症反应是影响支架内再狭窄的一个重要因素，支架作为异物植入体内，将不可不可避免引起炎症排斥反应，使血管壁发生急性、慢性炎症反应。血管平滑肌细胞也是增生血管内膜的主要成分之一。在形成内膜过程中聚集血小板，巨噬细胞释放大量细胞因子，其中的血细胞衍生物可以刺激血管壁中层的平滑肌细胞向内膜迁移，增殖并分泌细胞外基质，这些导致了新生内膜的形成，从而引起支架内的再狭窄。 第二，支架的长度能把夹层或病灶完全覆盖为宜。 研究表明置入支架长度越长，出现支架内再狭窄概率越大，支架通畅应比狭窄的长度长2mm，支架的大小应比血管的直径大1.0-2.0mm，