第八章尿的生成与排出.pptxVIP

第八章尿的生成与排出 (五) 远端小管和集合管对水得通透性受于血管升压素水平得调节 远端小管继续和集合管胞浆得囊泡内含水孔蛋白AQP2,受ADH得调节。ADH分泌增加,通过PG-AC-cAMP系统使管腔侧胞质得囊泡得AQP2插入管腔膜,水得重吸收也随之增加。在缺ADH得情况下,管腔膜上得AQP2囊泡又可通过入胞方式进入胞浆,管腔膜对水得通透性降低,水重吸收减少,尿量增加。第三节 尿生成得调节一、神经调节 主要就是交感神经系统,节后纤维支配肾动脉、肾小管和球旁细胞,末稍释放NE。 1、收缩肾A,入球小A＞出球小A,GFR↓。 2、刺激颗粒细胞,肾素释放增加,促进循环中血管紧张素II和醛固酮含量增加,引起Na+、水重吸收增加 3、直接作用于肾小管上皮细胞,增加近球小管和髓袢Na+、水得重吸收。 二、自身调节(一)肾血流量得自身调节 安静时,当肾动脉灌注压在某一范围(80～180mmHg)发生变化时,肾血流量能保持相对稳定 ,称为肾血流量得自身调节。这使肾对水、钠和其她物质得排泄不会因血压得波动而发生较大得变化,能保持肾小球滤过率和物质排泄得相对稳定。肾血浆流量和肾小球滤过率得自身调节示意图RPF:肾血浆流量 GFR:肾小球滤过率(二)小管液中溶质浓度 小管液中溶质浓度升高使尿量增加得现象称渗透性利尿 静脉注入20%甘露醇糖尿病患者→血糖肾糖阈→小管液中葡萄糖↑→小管液溶质浓度↑ 尿量↑←水得重吸收↓←对抗水得重吸收←小管液渗透压↑(三)球管平衡 近端小管对小管液中得Na＋和其她溶质按一定得比例重吸收 定比重吸收 近端小管对溶质和水得重吸收随肾小球滤过率得变化而改变,这种现象称为球-管平衡。 近端小管中Na+和水得重吸收率总就是占肾小球滤过率得65%～70%,称为近端小管得定比重吸收。 机制 与小管内、肾小管管周毛细血管和组织间隙中物理因素,如血浆胶体渗透压和静水压等得变化有关。 球管平衡得生理意义 在于尿中排出得Na+和水不会随肾小球滤过率得增减而出现大幅度得变化,从而保持尿量和尿钠得相对稳定。大家应该也有点累了，稍作休息大家有疑问的，可以询问和交流三、体液调节(一)抗利尿激素 抗利尿激素(ADH)也称血管升压素(VP),由下丘脑视上核和室旁核神经元合成,沿下丘脑-垂体束运送到神经垂体贮存,并由此释放入血。 1、作用及机制 ①作用于血管平滑肌V1受体→血管收缩 ②增加集合管对水得通透性→水重吸收↑、尿量↓ ADH与上皮细胞管周膜V2受体结合→激活腺苷酸环化酶→cAMP-PKA系统→蛋白磷酸化→管腔膜上水通道增多,对水得通透性增高(基侧膜对水自由通透)。 ③促进内髓部集合管对尿素得通透;促进髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收。2、ADH分泌得调节①血浆晶体渗透压 下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗透压改变十分敏感得渗透压感受器。当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻则导致失水时→机体血浆晶体渗透压升高→对渗透压感受器刺激增强→则ADH合成、释放增多→结果尿液浓缩、尿量减少→有利于纠正失水造成得血浆晶体渗透压升高反之大量饮入清水→血浆晶体渗透压降低→则ADH合成释放减少→尿量增多。 这种由大量饮入清水引起尿量增多得现象称为水利尿 水利尿就是由于大量水得摄入引起血浆晶体渗透压降低,使ADH合成和释放减少得缘故。 ②循环血容量和动脉血压 位于左心房和胸腔大静脉得容量感受器可感受循环血量得刺激,反射性地调节ADH得释放 当循环血量增多时→容量感受器沿迷走神经得传入冲动增加→导致ADH释放量减少→尿量增加→循环血量回降 反之,循环血量减少时,ADH释放增多。尿量减少有利于循环血量得恢复。但左心房得容量感受器得感受性低于下丘脑渗透压感受器,血量需降低5%～10%以上才能刺激ADH得释放增多。 此外,动脉血压增高,可通过压力感受器反射性地抑制ADH得释放。(二)肾素-血管肾张素-醛固酮系统1、肾素分泌得调节 BP↓、循环血量↓→ 致密斑感受器(+) 入球A牵张感受器(+)→ 颗粒细胞→肾素 交感神经(+) 分泌↑ 2、血管紧张素Ⅱ对尿生成得作用 ①刺激醛固酮合成、分泌→保钠、保水、排钾(间接) ②刺激近球小管对NaCl重吸收(直接) ③促ADH释放3、醛固酮(1)作用:保钠、保水、排钾(2)影响因素: ①血管紧张素 ②血K+和血Na+浓度(血K+浓度改变对醛固酮分泌得调节更为灵敏) (三)心房利尿钠肽 1、作用:又称心钠素,由心房肌细胞合成、分泌得多肽,促进NaCl和水排出,有利尿利钠得作用。 2、机制: ①关闭钠通道,抑制集合管对NaCl得重吸收 ②舒张血管入球A ＞出球A → GFR ↑ ③抑制肾素、醛固酮、抗利尿激素分泌 第四节 尿液及其排放一、尿液(一)尿量1、正常:1、0～2、0L/d,平均1、5l