CO中毒引起的脑部改变课件.pptVIP

　　　　迟发性脑病(36) 　 对照组(40) 　　 　　　年龄 　 61±14.02* 　　　　 45±12.14 　　　性别(男) 　 19 　　　　　　21 　　　脑力劳动 　 15 　　　　　　 13 　　　心脑疾病 　16* 　　　　　　 7 　　　昏迷时间(h) 　42±7.9* 　　　　　 14±5.2 　　　高压氧治疗 　10±5.2* 　　　　　 21±4.6 　　　　 　　　　　　　　　　高峰．河北医科大学学位论文，２００６ 急性一氧化碳中毒迟发性脑病 MRI 典型表现 1. 侧脑室旁的脑白质及半卵圆中心呈对称分布的点状、斑状或融合性病灶 ,T１ WI 为低信号 ,T２ WI为高信号 。 2 .基底节缺血或坏死 ,多见于双侧苍白球 ,呈长 T１ 、长 T２ 信号。病灶可以波及胼胝体、内囊、外囊及“U”形纤维。 　　尸体解剖证明 病变除脑白质和基底节病变外 ,还可见于大脑皮质、海马及黑质 ,出现海马及/或弥漫性大脑皮质萎缩 　　 由于一氧化碳能与铁原子结合 ,所以铁浓集的区域除苍白球外 ,黑质也可受累 大脑白质和基底节是急性一氧化碳中毒迟发性脑病常见发病部位 对称性分布为其特点 ,双侧苍白球对称性异常信号具有特异性。 有时可误诊为皮质下动脉硬化性脑病或脑梗死 有机磷中毒迟发性神经毒作用 　 部分病例可于恢复期发生迟发性周围神经病变，这种改变与ＣｈＥ的抑制无关，轴索能量代谢障碍是发生此毒作用的关键，目前已明确钙调激酶Ⅱ和神经细胞骨架蛋白磷酰化，导致轴索变性坏死，继之脱髓鞘致肌麻痹，肌麻痹下肢重于上肢，远端重于近端，运动受损重于感觉，多发生于中毒后6～14ｄ， 临床试用表明，钙拮抗剂有预防和加速此类病变恢复的功能。 ＣＯ中毒引起的脑部改变 CO中毒迟发性脑病 临床表现 　 发病特点:急性一氧化碳中毒史 ,经历一段表现正常的假愈期后再次出现神经精神症状 主要为:认知障碍,精神障碍,和帕金森综合征 发生率:0.06~2.8%,也有12%的报道 发生时间:2~60d,具体时间不等,平均22.4d 临床神经病学杂志,1997,5(2):90--93 临床相关因素 至今尚无有效预测发生 的可靠指标 年龄： Min报道了378例,小于30岁的无一例发生,提出年龄是很重要的诱发因素. Min,etal.Acta PsychiatrScand,1986,73:80 　　国内报道６０％以上的发生在４０岁以上的患者，提示脑功能储备下降是主要的原因之一 　　　　　秦洁，等. 中华预防医学杂志，1992，26（1）：25 ~27 　　　　　王忱，等. 中华流行病学杂志，2000，21（3）：193 昏迷时间（指发现昏迷时起至清醒时的时间间期） 急性CO中毒患者有否昏迷及昏迷时间的长短与迟发性脑病的发生有密切关系。 文献报告出现迟发性脑病患者多在急性期有 4 小时以上的昏迷史。 大于４小时发生率为 3０%以上；昏迷时间4 小时组迟发性脑病发生率为 6.98% 但有少数患者无昏迷史，也可能发生，但恢复的可能性要好． 既往躯体疾病及合并症 既往有高血压、糖尿病及急性期合并感染等并发症的患者与迟发性脑病的发生有一定关系。高血压、糖尿病的患者脑动脉硬化发生率高，脑血管调节能力下降对缺氧更敏感。 有报道 8 例 CO 中毒急性期并发肺部及泌尿系感染促进了迟发性脑病的发生，这可能与感染的存在增加了脑耗氧量有关。 　　　　　　张寿林等. 工业卫生与职业病，1984，10：262 精神刺激因素 恢复期遇有精神刺激因素与迟发性脑病的发生有关，精神刺激可能进一步增加机体耗氧，加重大脑缺氧所致。 　　　　　 　　　　　　　　王敬敛. 中国工业医学杂志，1990，3（4）：23 饮酒 　　饮酒可增加对 CO 的敏感性，河北医科大学第四临床医院收治 2 例大量饮酒后 CO 中毒患者，均为重毒中毒且并发严重末梢神经炎，短期内诱发迟发性脑病。 急性期高压氧治疗 急性期尽早给予足疗程的高压氧治疗可减少迟发性脑病的发生 高压氧治疗疗程超过两周者迟发性脑病发生率为 10.17%，不足两周者 26.09%。 高压氧可使血液物理溶解的氧增加，加速 CO-Hb 清除有关。 　　　　　　　　　Choi Is,etal. J Korean Med　Sci,1992,7：