急性一氧化碳中毒诊治专家共识.pdfVIP

致病机制 ・1857年，生理学家克劳德•伯纳德(Claude Bernard)发现一氧化 碳通过竞争性结合血红蛋白，形成碳氧血红蛋白(COHb),进而降 低血红蛋白携氧能力和组织氧分压(PaO2),造成组织缺氧。因此， COHb 的形成和组织缺氧,—直被认为是一氧化碳毒性的主要机制。 ・此外，近年来有关一氧化碳的中毒性机制还 包括刘 一①氧化碳抑制线粒体功能 ，引起神经兴奋性毒性、酸中毒、离子 失衡和去极化、氧化应激及凋亡等，导致缺血缺氧性脑损伤Bn。】; 致病机制 ② 过量的一氧化碳激活血小板，促使中性粒细胞活化、粘附和脱颗 粒,诱导机体产生免疫炎症反应〔7, I】】； ③ ACOP后，髓鞘相关蛋白和丙二醛之间形成复合物，诱导自身免疫 级联反应，破坏髓鞘，后期出现一氧化碳中毒迟发性脑病或遗留神 经系统后遗症⑶； ④ 一氧化碳与心脏和骨骼肌中的肌红蛋白结合，造成直接损害U4,成。 致病机制 ・专家共识 ① 以COHb 理论为中心的经典缺氧机制是ACOP 的重要机制,也是实施 氧疗的合理性依据； ② COHb 的经典缺氧学说，不能完全解释一氧化碳中毒的机制，一氧 化