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临床低血糖疾病分级、识别低血糖症状、脑损伤临床表现、导致药物及低血糖症状处理 低血糖 对非糖尿病患者来说，低血糖症的诊断标准为血糖2.8 mmol/L，而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖3.9 mmol/L就属于低血糖。低血糖一般分为3级。 1级低血糖：血糖3.9 mmol/L且≥3.0 mmol/L； 2级低血糖：血糖3.0 mmol/L； 3级低血糖：需要他人帮助治疗的严重事件，伴有意识和（或）躯体改变，但没有特定血糖界限。 低血糖识别 低血糖的临床表现与血糖水平以及血糖的下降速度有关，可表现为交感神经兴奋（如心悸、焦虑、出汗、头晕、手抖、饥饿感等）和中枢神经症状（如神志改变、认知障碍、抽搐和昏迷）。老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型症状。有些患者发生低血糖时可无明显的临床症状，称为无症状性低血糖，也称为无感知性低血糖或无意识性低血糖，往往不易察觉，极易进展成严重低血糖症，最终导致低血糖昏迷。 低血糖导致脑损伤 脑细胞所需要的能量几乎完全来自葡萄糖。当血糖下降至2.8-3.0mmol/L (50-55mg/dl)时，胰岛素分泌受抑制，升糖激素(胰高血糖素、肾上腺素、生长激素和糖皮质激素等)的分泌增加，出现交感神经兴奋症状。血糖下降至2.5～2.8mmol/L(45-50mg/dl)时，大脑皮层受抑制。继而波及皮层下中枢包括基底节、下丘脑及自主神经中枢，最后累及延髓；当低血糖纠正后，按上述顺序逆向恢复。 脑功能障碍的表现也称神经低血糖症状，是大脑缺乏足量葡萄糖供应时功能失调的一系列表现。初期为精神不集中，思维和语言迟钝，头晕、嗜睡、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、易怒、行为怪异等精神症状。皮层下受抑制时可出现骚动不安，甚而强直性惊厥、锥体束征阳性。波及延脑时进人昏迷状态，各种反射消失。如果低血糖持续得不到纠正，常不易逆转甚至死亡。 低血糖时临床表现的严重程度取决于： 1、低血糖的程度； 2、低血糖发生的速度及持续时间； 3、机体对低血糖的反应性； 4、年龄等。 低血糖症对大脑的早期发育有害，5岁以下儿童反复发生低血糖症会对智商产生永久性损伤。 引起低血糖药物 1、胰岛素及胰岛素类似物 胰岛素及胰岛素类似物是引起低血糖最常见的药物，也是糖尿病治疗至今无法完全替代的药物。 胰岛素有动物源胰岛素和人胰岛素，胰岛素类似物则是通过应用DNA重组技术合成并对氨基酸序列进行修饰的产物，其功能及作用与人胰岛素相似。胰岛素及胰岛素类似物都是通过与胰岛素受体结合发挥降糖作用。胰岛素使用不当极易诱发低血糖，故使用胰岛素应从小剂量开始，逐渐增加剂量，并做好血糖监测。 患者如出现低血糖，应积极寻找原因，由专业医生或药师为您调整治疗方案和药物剂量。 一般有下列情况的患者易发生低血糖： ①胰腺储备功能差的糖尿病患者：包括1型糖尿病和2型糖尿病晚期； ②合并以下疾病：肝肾功能不全、恶性肿瘤、垂体前叶机能减退、甲减、肾上腺皮质机能减退等； ③注射胰岛素后饮食减少或未按时进餐； ④计划剧烈运动或较长时间运动而未相应减少胰岛素注射剂 量； ⑤胰岛素针头使用方法存在错误：注射前需先排空注射针头的空气，保证注射剂量的正确性。未排气使用时，可能导致实际注射剂量不足，血糖控制不佳，误认为胰岛素剂量不足而增加用量，下一次则是排气后按增加的剂量注射，容易导致低血糖； ⑥合用抑制降糖药物代谢的其他药物。 2、磺脲类及格列奈类胰岛素促泌剂 磺脲类及格列奈类药物：如格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、瑞格列奈、那格列奈等。 使用胰岛素促泌剂容易出现低血糖主要与以下因素有关：高龄、肝肾疾病、药物剂量过大、体力活动过度、进食不规则、饮含有酒精的饮料以及合用抑制降糖药物代谢的其他药物（如伏立康唑等）。一般来说，格列奈类药物低血糖发生率低于磺脲类药物，且低血糖程度较轻，持续时间较短。 3、单用不会引起低血糖的降糖药 如二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂（如阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇等）、噻唑烷二酮（如罗格列酮、吡格列酮）、二肽基肽酶Ⅳ抑制剂（DPP-4）（如沙格列汀、西格列汀、利格列汀）、胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA）（如度拉糖肽、利拉鲁肽、司美格鲁肽）和钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（SGLT2i）（如恩格列净、沙格列净、达格列净）不增加低血糖风险，这些药物单用一般不诱发低血糖，但和胰岛素及胰岛素促泌剂联合治疗时则可引起低血糖。 4、降糖作用的中成药 与西药相比，中成药作用相对缓和，发生低血糖的风险较小，但在其使用过程中，同样需要关注低血糖的风险。一些中成药中含有西药降糖成分，更要引起注意。 如消渴丸就是含有格列本脲和多种中药成分的固定复方制剂，每10丸含格