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生理心理学心境障碍;概述;;抑郁症——临床症状发生率;躯体症状;病程特征（1）;病程特征（2）;抑郁发作后一年的自然转归;显效者停药后代以安慰剂;显效者停药后维持用药;二、病因与发病机制;认识抑郁发作;遗传易感性;抑郁症是一种躯体疾病？;Keller MB, et al. Arch Gen Psychiatry 1992;49(10):809-816.;;Kendler KS, et al. Am J Psychiatry 2000;157(8):1243-1251.;Bremner JD, et al. Am J Psychiatry 2000;157(1):115-118. Reprinted with permission from JD Bremner.;Sheline YI, et al. Am J Psychiatry 2003;160(8):1516-1518.;应激和神经生成;Cooper JR, et al. The Biochemical Basis of Neuropharmacology. 8th ed. New York: Oxford University Press; 2003.;;三、临床表现;症状表现;症状表现;;;;四、诊断与鉴别诊断;如何识别（1）;如何识别（2）;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;主要根据病史、临床症状、病程特点及体格检查和实验室检查 比照相关的精神疾病诊断分类标准 把握疾病横断面的主要症状或症状群及纵向病程特点 进行科学分析;临床特征难点 ;临床病程难点 ;Keller et al. Psychopharmacol Bull 1995; 31:205-213.;五、治疗;药物治疗;单胺学说背景 单胺假说认为： 抑郁由单胺能神经元活动不足引起。 1951年发现抗结核药isoniazid（异烟肼）、iproniazid（异丙烟肼），使抑郁症病人情绪高涨。1952年发现iproniazid抑制MAO，后用于治疗抑郁症 50年代用利血平治疗高血压，结果25%有抑郁状态，后证明reserpine是单胺排空药； 增加脑内单胺特别是NE和5-HT的药抗抑郁有效。 提出：抑郁症是脑内NE和5-HT功能降低。;抗抑郁药发展概况： （1）早期 单胺氧化酶(MAO)抑制剂 等，新一代如吗氯贝胺。 （2）三环抗抑郁药，抑制NA和5-HT再摄取，效果好,不良反应多（与?，M ，H1受体阻断有关）。常用药有丙咪嗪，氯丙咪嗪，阿米替林，多塞平。 （3）选择性抑制NA再摄取（第二代，或四环类）。作用稍弱，但不良反应少。mianselin(米安色林) ，maprotiline(马普替林) 。 （4）选择性5-HT摄取抑制剂（SSRI ，第三代）。作用好，应用面广。;常见药物，如;（5）新型抗抑郁药 NA和特异5-HT抗抑郁药（ NASSA ），促进NA和5-HT突触传导，效果好，副作用少。 米氮平（mitrazepine）,促进NA和5-HT释放，阻断5-HT 2，3受体 。抗抑郁，抗焦虑??改善睡眠。 5-HT，NA 再摄取抑制剂 文拉法新（venlafaxine）,效果类似三环类，但不影响?，M，H受体，副作用少。但有再生障碍贫血报道。 5-HT2受体拮抗剂 奈法唑酮（nafazodone）,效果类似SSRI，但对抑郁症伴有焦虑，失眠，性欲下降有优势。 ;抗抑郁药药效的评价： 根据抗抑郁药的基本药理作用，选择神经化学、电生理学、细胞和分子生物学方法进行综合评价。 (1) 单胺重吸收阻断和单胺氧化酶抑制后 突触间隙中单胺递质浓度增高。 利用体内、外的方法测定单胺及其代谢物的含量、释放和重吸收等。 采用场电位测定法，观测药物对电位的影响。 (2) 长期用药后，许多抗抑郁药可以使脑内受体，如β2、α2和5-HT2等受体下调 用放射性配体结合法测定受体最大结合量。;电休克疗法;发展历程;;;生理心理学心境障碍;概述;;抑郁症——临床症状发生率;躯体症状;病程特征（1）;病程特征（2）;抑郁发作后一年的自然转归;显效者停药后代以安慰剂;显效者停药后维持用药;二、病因与发病机制;认识抑郁发作;遗传易感性;抑郁症是一种躯体疾病？;Keller MB, et al. Arch Gen Psychiatry 1992;49(10):809-816.;;Kendler KS, et al. Am J Psychiatry 2000;157(8):1243-1251.;Bremner JD, et al. Am J Psychiatry 2000;157(1):115-118. Reprinted with