(62)--超敏反应免疫学基础与病原生物学.ppt

* 第三节 Ⅲ型超敏反应 由中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜后，通过激活补体和在血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞参与作用下，引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 免疫保护 免疫损伤 * * 概 述 一、概念 指已致敏的机体再次接触同一抗原后刺激导致组织损伤和/或功能紊乱的病理性免疫应答。又称变态反应。 * 速发型（过敏反应） Ⅰ型超敏反应 Ⅱ型超敏反应 Ⅲ型超敏反应 Ⅳ型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 免疫复合物型或血管炎型 迟发型超敏反应 二、分类 * 第一节 Ⅰ型超敏反应 一、特点 反应发生快，消退也快 通常出现功能紊乱，少有组织损伤 3. 具有明显的个体差异和遗传背景 * 二、参与Ⅰ型超敏反应的主要成分 （一）变应原 （二）抗体——IgE （三）肥大细胞、嗜碱性粒细胞 （四）嗜酸性粒细胞 * 呼吸道 ----- 花粉、尘螨、霉菌和化学物质等； 消化道 ----- 鱼、虾、肉、蛋、海产品和牛奶等； 皮肤 ------- 昆虫的毒素、化学物质等； 人工注射 --- 化学药物及异种动物血清等。 抗原 * * 三、Ⅰ型超敏反应的发生机制 （一）致敏阶段 变应原刺激机体产生IgE——IgE与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE受体结合(致敏状态) 维持时间：数月甚至更长。如长期不接触变应原，致 敏状态可逐渐消失。 * （二）发敏阶段 变应原----再次进入----与肥大细胞表面IgE结合，使肥大细胞脱颗粒，释放化学活性物质，引起过敏反应。 * 储存介质 ① 组胺（histamine） ② 激肽原酶（kininogenase） ③ 嗜酸性粒细胞趋化因子(ECF-A) 细胞内新合成的介质 ① 白三烯（leucotrienes，LTs） ② 前列腺素D2（prostaglandin-D2，PGD2） ③ 血小板活化因子(platelet acti-vating factor，PAF) * * ★ I型超敏反应发生机制 与肥大细胞和嗜碱性粒细胞结合 变应原 刺激 产生特异性IgE 致敏靶细胞 平滑肌收缩、毛细血管扩张、通透性增加、腺体分泌增多 全身性 过敏性休克 呼吸道 过敏性哮喘 消化道 过敏性胃肠炎 皮肤 荨麻疹 变应原与致敏细胞表面 IgE结合 FcεRI交联 脱颗粒外排和分泌介质 再次接触 致敏阶段 激发和效应阶段 * * 四、临床上常见的Ⅰ型超敏反应性疾病 （一） 全身性过敏反应 1、药物性过敏性休克 青霉素（最常见）、头孢菌素、链霉素、普鲁卡因 2、血清过敏性休克：TAT（破伤风抗毒素） * （二） 呼吸道过敏反应 变应原：花粉、尘螨、真菌、毛屑、呼吸道病原微生物 常见疾病：过敏性鼻炎、支气管哮喘 （三） 消化道过敏反应 变应原：鱼、虾、蟹、蛋、奶等 常见疾病： 过敏性胃肠炎——恶心、呕吐、腹痛、腹泻， 重者过敏性休克。 * （四） 皮肤过敏反应 常见疾病：荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）等 变应原：药物、食物、肠道寄生虫等 * 五、防治原则 1、寻找过敏原，避免再接触； 2、脱敏疗法：小剂量、短时间内连续多次注射 3、药物治疗： ①抑制介质释放：色苷酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素 肾上腺素 茶碱类 促进 抑制 腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 ATP cAMP 5’AMP 抑制肥大细胞脱颗粒 * ②生物活性拮抗：抗组胺——苯海拉明、异丙嗪、扑尔敏 ③改善靶器官功能：糖皮质激素 钙制剂 VitC * 第二节 Ⅱ型超敏反应 由IgG或IgM类抗体与靶细胞表面的抗原发生特异性结合，在补体、吞噬细胞、NK细胞等参与下，引起的以细胞裂解死亡为主的病理损伤。 * 一、Ⅱ型超敏反应的发生机制 （一）参与Ⅱ型超敏反应的成分 1. 抗原：