第22章抗心律失常药-PowerPointPresen.pptVIP

[不良反应] 发生率高 1、胃肠道反应 2、心血管毒性： 剂量大明显抑制心脏，心动过缓——传导阻滞，心肌收缩无力——“奎尼丁晕厥”，iv ——BP 3、金鸡钠反应：（大剂量）耳鸣，头痛，恶心，视力障碍。 [禁忌症] 重度传导阻滞、心衰、强心甙中毒、高钾。 第三十一页，共四十九页。 普鲁卡因胺 1、口服F 80%，血浆蛋白结合率20%，代谢产物仍具药理活性，主要以原形经肾排除。 2、作用与奎尼丁相似 奎尼丁，浦氏纤维自 律性 ，传导速度 ，延长APD及ERP，弱抗胆碱作用,治疗量对房室结无明显影响。 3、主要用于室性心律失常（室性早搏，室性心动过速），对奎尼丁无效的心房纤颤/心房扑动仍有效。 第三十二页，共四十九页。 不良反应： 1、胃肠道反应。 2、剂量过大引起心动过缓、传导阻滞。 3、长期用药致类红斑狼疮综合征。 第三十三页，共四十九页。 ⅠB 类药物 利多卡因（lidocaine） [体内过程] P.O胃肠道刺激明显，首过消除明显（70%），iv给药。 [药理作用] 选择性作用于蒲氏纤维及心室肌（对窦房节心房无影响） 1、降低自律性：抑制4相Na+内流和促进4相K+外流→最大舒张电位↑ , 自律性↓ ，致颤阈提高。 第三十四页，共四十九页。 2、相对延长ERP：促进3相K+外流和抑制2相Na+内流→ERP 和 APD↓, 但APD↓ ERP↓, ERP/APD ↑。 3、影响传导速度 （1）治疗量对正常组织传导无影响； （2）缺血区细胞外K+增高，利多卡因抑制传导→变单向传导阻滞为双向传导阻滞→消除折返。 （3）低K+时，利多卡因促进K+外流→最大舒张电位增大→传导 ——宜于取消单向传导阻滞而消除折返。 第三十五页，共四十九页。 第二十二章 抗心律失常药 Chapter 22 Anti-Arrhythmia Agents Arrhythmia:由于冲动起源、冲动传导异常所致的心跳节律和频率的紊乱，是一种严重的心脏疾病。 分型：缓慢型和快速型心律失常。 治疗方式 非药物治疗 药物治疗 Proarrhythmia 起搏器 电复律 导管消融 手术 第一页，共四十九页。 概述 ☆ 正常心律： 窦性心律 频率：60-100bpm 规则：一般每2个心动周期间隔时间均相等。 ▽ 缓慢型心律失常 窦性心动过缓 各种传导阻滞 ▽ 快速型心律失常 窦性心动过速 早搏 阵发性心动过速 心房扑动和颤动 M受体阻断药和β受体激动药治疗 第二页，共四十九页。 第三页，共四十九页。 第四页，共四十九页。 第一节 心脏的电生理基础 一 、正常心肌电生理 第五页，共四十九页。 心肌细胞膜电位： 静息电位：极化，膜内较膜外负90mv 动作电位：先除极后复极 0相：除极，Na+快速内流 1相：快速复极初期，K+短暂外流 2相：平台期，缓慢复极，Ca2+及Na+（少量）内流，K+外流 3相：快速复极末期，K+外流 4相：静息期，Na+外流，K+内流恢复极化状态 APD：0-3期合称为动作电位时程（action potential duration），主要受K+外流速度的影响。 第六页，共四十九页。 心肌细胞 ☆自律细胞：窦房节、房室节和传导系统心肌细胞； ☆非自律细胞：心房和心室肌细胞。 心肌细胞特性： ☆ 自律性 ☆ 传导性 ☆ 兴奋性 ☆ 收缩性 第七页，共四十九页。 快反应和慢反应电活动 心肌病变时，缺血缺氧，可使快反应细胞变为慢反应细胞。 ? 细胞 膜电位 除极 传导 离子变化 快反应电活动 心肌、 传导系统细胞 大 快 快 Na+内流 慢反应电活动 窦房结 房室结 心肌病心肌 小 慢 慢 Ca2+内流 第八页，共四十九页。 第九页，共四十九页。 膜反应性和传导速度 膜反应性：指膜电位水平和0相上升最大速率之间的关系。 膜反应性 膜电位 0相上升 速度 幅度 高 大 快 高 低 小 慢 低 第十页，共四十九页。 有效不应期 （Eff