骨骼感染性疾病培训课件.pptVIP

骨骼感染性疾病;要求;化脓性骨髓炎（pyogenic osteomyelitis）及 化脓性关节炎(pyogenic arthritis) 由细菌性感染引起的非特异性炎症 ;致病菌：金葡菌最常见 通过血行感染、邻近蔓延、随外伤进入等3种途径入侵所致，血行感染为主要途径。 15岁以下男孩多见。以胫骨及股骨为最多，其次为肱骨。非长管骨以椎体、髂骨、跟骨为好发部位 ;发展过程 细菌常由干骺端侵入。在此繁殖后，形成局部脓肿。若细菌毒力小或者机体的敏感性不高，则骨脓肿可局限化，形成慢性骨脓肿。否则，病变向骨干方向蔓延发展，可以波及整个骨干。儿童的骨骺软骨板对化脓性感染具有阻力，所以感染一般不直接穿过骨能进入关节。在成人中由于缺乏这种阻力，故可直接侵入关节引起化脓性关节炎。 ;Spread of infection;临床表现 急性期：高热、寒战，可出现腹泻、呕吐，以至昏迷等全身性毒血症状。局部可有红、肿、痛、热及功能障碍等急性炎症表现。实验室检查可见白细胞计数增高，尤以中性白细胞为甚。 慢性期：化脓性骨髓炎一般均无明显的全身症状，但病骨局部的肿胀、酸痛、脓肿、或窦道形成可以较为明显。而且，有些患者以窦道经久不愈或多发性窦道或瘘管形成为主要症状。 ; 急性化脓性骨髓炎的特征：早期仅表现为软组织肿胀，约两周后出现原发于干骺端继而蔓延至全骨干的小片状、分散的、边缘模糊的骨质破坏区，并可见死骨，急性期病变以骨质破坏为主，但同时亦可见少量骨膜新生骨，病程越长骨膜增生越趋明显。 ;CT可早期发现骨髓内和周围软组织的充血水肿，表现为骨髓密度的减低，肌肉密度下降，肌间脂肪变薄和移位。对及早发现软组织和骨膜下脓肿、骨质破坏及死骨也比X线平片优越。 ;早期骨髓的炎性渗出与水肿，MRI尤其敏感，表现为T1加权骨髓正常的高信号被低信号取代，T2加权病变的骨髓信号比正常更高。周围软组织水肿在T2加权呈高信号，皮下脂肪水肿在T1加权表现为高信号的脂肪层内出现不规则的低信号影。MRI能够全方位显示早期的骨膜下和软组织脓肿的范围，脓肿在T1加权为低信号，在T2加权呈均匀高信号影，增强见脓肿壁明显强化。正常皮质骨在T1加权和T2加权???呈低信号，骨破坏表现为低信号的骨皮质变薄不规则或消失，被高信号取代。 MRI对死骨的发现不如平片和CT敏感。 ;*;MRI readily demonstrates early alterations in soft-tissue;*;sequestrum (死骨）;慢性骨髓炎的特征：是以大量的骨质增生为主可形成包壳，同时可见残存的骨质破坏区，有死骨、死腔及瘘管、窦道形成，骨胳轮廓增粗变形，骨髓腔可以闭塞。 ;*;慢性骨脓肿（Brodie abscess of bone）是慢性局限性骨髓炎，多限于长骨干骺端骨松质。以胫骨上下端和桡骨下段常见。 X线特点：干骺端中心部位类圆形破坏区，长轴与骨干长轴平行，边界锐利。病变周围有骨硬化带，多无骨膜反应及死骨，无软组织肿胀或瘘管。;*;硬化型骨髓炎，又称Garre骨髓炎，少见。特点为骨质增生硬化，骨外膜和内膜都明显增生。局部密度很高，小破坏区不易发现。髓腔变窄，骨干增粗，边缘不整。以无脓肿、无死骨，骨干广泛增生、硬化为主要特征。;*;椎骨化脓性骨髓炎本病多见于中年男性，亦可见于儿童。发病率以腰椎最高，约占50%，其次为胸椎，约占35%. 以骨质破坏、溶解为主，晚期出现反应性骨质增生。 病程演变：首先在椎体前部软骨下形成病灶，然后破坏软骨板向椎间隙扩散，如炎症未及时控制，可破坏邻近椎体，在前纵韧带下形成脓肿，破坏椎体前方骨皮质。 ;*;化脓性关节炎 是由致病菌引起关节内的感染。多见于12岁以下的小儿。以髋、膝关节为好发部位，踝、肘、肩次之。;病理： 病变始于滑膜，进而侵蚀关节软骨，一般从软骨边缘开始破坏，逐渐成碎屑脱落，暴露软骨下骨质；同时关节囊、韧带也受炎症损害。病情轻者病变至滑膜阶段就停止进展，病愈后对关节功能无影响；病情严重者关节结构破坏，导致关节变形、强直、脱位。;X线表现 早期只可见关节周围软组织肿胀的阴影，膝部侧位片可见明显的髌上囊肿胀，儿童病例可见关节间隙增宽。出现骨骼改变的第一个征象为骨质疏松；接着因关软骨破坏而出现关节腔间隙进行性变窄；软骨下骨破坏使骨面毛糙，并有虫蚀状骨质破坏。一旦出现骨质破坏，进展迅速并有骨质增生使病灶周围骨质变为浓白。至后期出现关节挛缩畸形，关节间隙狭窄，甚至有骨小梁通过成为骨性强直。 ;CT Features of septic arthritis ;Radiographic features of septic arthritis ;*;骨与关节结核依据其发病部位，可分为骨结核、滑膜结核和关节结核。 基本病理特征为渗出，干酪样坏死和其它