骨质疏松病例分析.pptxVIP

第1页/共25页骨质疏松病例分析第2页/共25页骨 质 疏 松 症(Osteoporosis, OP)第3页/共25页概 念－－定义【定义】本病为骨量降低和骨组织微细结构破坏，致使骨的脆性增加和容易发生骨折的一种常见的全身性骨代谢疾病。第4页/共25页概 念－－分类第5页/共25页临床表现第6页/共25页本例患者特点老年女性，已绝经骨密度 T -4.2肋骨多发骨折血钙磷正常ALP升高肾小管酸中毒第7页/共25页诊断第8页/共25页原发性骨质疏松老年女性，已绝经骨密度 T -4.2肋骨多发骨折血钙磷正常ALP升高肾小管酸中毒第9页/共25页继发性骨质疏松第10页/共25页继发性骨质疏松老年女性，已绝经骨密度 T -4.2肋骨多发骨折血钙磷正常ALP升高肾小管酸中毒第11页/共25页肾性骨病狭义肾性骨病是指慢性肾衰竭伴发代谢性骨病。广义肾性骨病是指和肾脏相关的疾病。第12页/共25页肾性骨病临床特征：钙、磷、甲状旁腺激素和维生素D代谢异常骨转化矿化容量线性生长和强度的异常血管或软组织钙化第13页/共25页肾性骨病第14页/共25页高转化性骨病/囊性纤维性骨炎（Osteitis fibrosa）以甲状旁腺机能亢进，成骨细胞和破骨细胞增殖活跃及骨小梁周围纤维化为特征。生化：血钙↓，血磷、骨特异性碱性磷酸酶↑血PTH↑↑。X线：骨膜下吸收、骨硬化等。骨活检：破骨细胞和成骨细胞数目增加，骨的吸收和生成活跃，骨小梁出现大小不等的腔隙，周围骨小梁纤维化面积≥0.5％。第15页/共25页低钙血症引起继发性甲旁亢机制慢性肾衰↓ ↓1,25(OH)2D3 ↓低钙血症↓ 增加PTH mRNA稳定↓↑PTH ↓继发性甲旁亢第16页/共25页磷潴留引起继发性甲状旁腺功能亢进机制高磷血症↓1,25(OH)2D3骨骼对PTH抵抗甲旁腺对VD3抵抗↓肠钙吸收甲旁腺细胞生长↑低钙血症↑甲状旁腺素分泌第17页/共25页1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制↓1,25(OH)2D3直接作用间接作用↓抑制PTH基因转录作用↓甲旁腺D受体↓抑制甲旁腺细胞增殖作用↓钙受体表达↓调节PTH分泌钙定点↓肠吸收钙骨骼对PTH作用抵抗低钙血症甲状旁腺功能异常甲状旁腺功能亢进第18页/共25页低转化性肾性骨病——骨软化新形成类骨质矿化缺陷，常由铝沉积所致。生化：血钙→，血磷↑，血铝↑，血清特异性碱性磷酸酶↓、PTH↓X线主要表现为假性骨折骨活检：骨的形成率降低，成骨细胞和破骨细胞数目和活性降低，类骨质覆盖面积≥１５％，总骨量变化不定。第19页/共25页低转化性肾性骨病——无动力性骨病骨形成降低，多与高钙血症，维生素D过度抑制PTH分泌等有关。生化：血钙→↓，血磷→，血清特异性碱性磷酸酶→↓、PTH→↓骨活检：骨细胞活性明显降低，类骨质覆盖面积不增加，总骨量减少，骨形成率低于正常．第20页/共25页低转换型骨病发病机制第21页/共25页高转化型骨病与低转化性骨病的差异鉴别项目高转化性肾性骨病低转化性肾性骨病血钙不定，常＞2.5 mmol/L不定，常＞2.6mmol/L血磷不定，常＞2.1 mmol/L不定，常＜1.8 mmol/L血ALP明显升高（＞正常3倍）正常或偏低血PTH明显升高（＞正常3～4倍）降低或轻度升高（＜正常4～5倍）血铝（ug/L）常＜40常＞40第22页/共25页原发性OP原发性甲旁亢原发性甲旁减肾性骨病类固醇性骨质疏松佝偻病或骨软化病因未明PTH瘤主细胞增生PTH缺乏肾衰竭肾小管酸中毒骨吸收肠钙吸收维生素D缺乏主要骨损害BMD纤维囊性骨炎BMDBMDBMDBMD无菌性骨坏死BMD骨质软化骨畸形血钙→↑↓↓→→↓→血磷→↓↑↑↑→↓→血PTH→↑↑↑↓↓↑↑↓↑↑血骨钙素↑→↑→↑→↑→血1,25（OH）2D2→↓↑↓↓↓↓↓尿钙↑→↑↓↑→↑↓肠钙吸收↓↑↑↓→↑↓↓第23页/共25页诊断继发性骨质疏松 肾性骨病 多发肋骨骨折第24页/共25页骨量减少高危人群BMC（或BMD）测量BMC(或BMD)正常减 低血钙、磷异 常血PTH、VD定期追踪观察进入低钙血症或高钙血症诊断程序正常异常 原发性骨量减少 继发性骨量减少 诊断程序－－骨量减少或骨质疏松第25页/共25页感谢您的欣赏但在慢性肾衰早期，当ＧＦＲ＞２５ｍｌ／ｍｉｎ时能通过低钙和继发性ＰＴＨ水平的增高，增加对１α羟化酶的刺激，使肾脏活化维生素Ｄ３暂时稳定。此时血磷钙正常。抑制1ａ羟化酶的活性，增加骨骼对ＰＴＨ的抵抗，刺激PTH的分泌肾功能减退时，近端肾小管细胞内磷含量增高，抑制线粒体1ａ羟化酶，使1，25（OH）2D3合成减少，PTH基因转录和表达增加。