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临艾滋病的学习资料;1981年,美国西部洛杉矶首次报告了AIDS
1985年6月,我国发现第一例
1995年,中国AIDS流行进入快速增长期
12.1,‘艾滋病日’
;Number of people living with HIV ;People newly infected with HIV in 2003 ;;Young people (15-24years old) living with HIV,by region,end 2003 ;艾滋病;AIDS(Acquired immune deficiency syndrome)
获得性免疫缺陷综合征
由人类免疫缺陷病毒( HIV)引起的一种致命性慢性传染病
主要通过性接触和血液传播
病毒主要侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞,使机体的细胞免疫功能受损,最后并发各种严重的机会性感染和肿瘤;1、病原学;1.1 HIV的形态;;1.2 HIV的基因结构;tat —— 增加所有基因表达
rev —— 增加gag、env基因表达
nef —— 抑制所有HIV基因表达;HIV-2;1.3 HIV的抵抗力;2、流行病学;性接触传播:欧美-同性恋,非洲-异性恋
注射途径传播:静脉毒瘾者
不规范的单采血浆:某些地区
母婴传播:胎盘、产程中、喂奶
其他途径:器官移植、口腔科操作、医护人员的意外感染;日常生活和工作环境
蚊虫叮咬;各个年龄均可感染
高危人群:同性恋、性乱交者、静脉毒瘾者、血友病患者、接受可疑血及血制品或器官移植者、13岁以下儿童其双亲或之一是HIV感染者
发病年龄:40岁以下的青壮年;3、发病机制;第21页/共87页;3.2 CD4+T淋巴细胞 受损的方式和表现;显示在T细胞表面有许多艾滋病病毒存在;3.3 单核-巨噬细胞功能异常;3.4 B淋巴细胞受损和功能异常;3.5 自然杀伤细胞损伤的异常表现;3.6 机体免疫系统崩溃;4、病理解剖;5、临床表现;5.1 AIDS分期;Ⅰ期:HIV急性感染期;Ⅱ期:HIV无症状感染期;HIV感染人体初期,血清中虽有病毒和P24抗原存在,但抗-HIV抗体尚未产生,此时临床检测抗-HIV常呈阴性。
此期一般数周到6个月;Ⅲ期:持续性全身淋巴结肿大综合征(PGL)persistent generalized lymphadenopathy;Ⅳ期:艾滋病(AIDS);CDC和WHO按临床表现将AIDS分为三类,每类根据CD4+淋巴细胞和总T淋巴细胞数分三级;每类根据CD4+淋巴细胞和总T淋巴细胞数分三级;5.2 AIDS常见的临床表现;口咽部、食管的溃疡和炎症
腹泻
溃疡性结肠炎
体重减轻、消瘦
亦可侵犯肝脏、胆囊、胰腺;;念珠菌性食管炎
(吞钡照片);以头痛头???开始
进展快,进行性痴呆、幻觉、癫痫、肢体瘫痪、痉挛性共济失调、膀胱直肠功能障碍等
机会性感染和肿瘤:CMV脑炎、隐球菌脑炎、脑弓形虫病,中枢淋巴瘤
HIV可直接引起进行性亚急性脑炎;;主要是肾损害:蛋白尿、氮质血症、急性肾衰或尿毒症
CMV、EB病毒——免疫复合物肾炎
HIV本身——HIV相关性肾炎,可迅速发展
静脉药瘾者所致的AIDS——海洛因相关肾炎,发展相对缓慢;粒细胞减少
血小板减少
贫血
非霍奇金;口腔毛状白斑(OHL):EB病毒和乳头瘤病毒所致
念珠菌感染
肛周传染性软疣;脂溢性皮炎(常伴霉菌感染);口腔多发性粘膜白斑;鹅口疮;;心肌炎多见
细菌性心内膜炎
心包炎
痛觉过敏性假性血栓性静脉炎;来源:血管内皮细胞或淋巴管内皮细胞
早期:红色或紫红色斑疹、丘疹、结节
进展期:融合成斑块
晚期:伴发致命性的机会性感染;口腔Kaposi肉瘤;皮肤Kaposi肉瘤;上臂Kaposi肉瘤;胆囊Kaposi肉瘤;眼部受累
AIDS性脊髓病
AIDS性肌病;6、实验室检查;免疫球蛋白、免疫复合物升高
自身Ab、抗核Ab、抗线粒体Ab、抗平滑肌Ab阳性;HIV-RNA
PCR法;及时对胸部、胃肠道做相关检查,早期诊断、及时治疗、延长生命
X线、B超、CT、MRI;7、诊断;3个月内体重下降10%以上
慢性咳嗽或腹泻1个月以上
间歇或持续发热1个月以上
全身淋巴结肿大1个月以上
反复出现带状疱疹或慢性播散性疱疹感染
口腔念珠菌感染;抗-HIV检查:p24抗体和gp120抗体
抗原检查: p24抗原
病毒检查:HIV病毒颗粒和HIV-RNA;急性期:传染性单核细胞增多症、结核、结缔组织病
特发性CD4+T淋巴细胞减少症
继发性CD4+T淋巴细胞减少:肿瘤和自身免疫性疾病
淋巴结肿大:血液系统疾病;8、治疗;CD4+T淋巴细胞计数0.35×10*9/L
CD4+T淋巴细胞计数在(0.35~0.5)×10*9/L之间,但快速减少者
无论CD4+T淋巴细胞计数多少,只要血
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