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腹泻及其处置高速铁路 学习目标（1）了解腹泻的概念与基本知识。（2）掌握腹泻的发病机制。（3）掌握腹泻的分类。（4）能够对腹泻进行诊断。（5）掌握腹泻的治疗方法。 腹泻及其处置学习重点（1）腹泻的发病机制。（2）腹泻的分类。（3）腹泻的诊断。（4）腹泻的治疗方法。 1.1 腹泻概述腹泻（diarrhea）是一种常见症状，俗称“拉肚子”，是指排便次数明显超过平日排便习惯的频率，粪质稀薄，水分增加，每日排便量超过200 g，或含未消化食物或脓血、黏液。腹泻常伴有排便急迫感、肛门不适、失禁等症状。腹泻是常见急症之一，85%的病例与感染有关。大多数腹泻是自限性的，只需加强护理和对症治疗便可痊愈。但感染性腹泻可引起严重后果，特别是在易感人群中可以导致大规模发病和死亡；非感染性腹泻同样可以对健康人和患者造成巨大的威胁。此外，腹泻也可以是腹部疾病、内分泌疾病、中毒及其他系统疾病的临床表现之一。因此，只有在广泛考虑或排除其他病因之后，才能做出胃肠炎或病毒性腹泻的诊断。腹泻是相对于患者的正常状况而言的，表现为排便量和排便次数增加，或粪便呈水样。痢疾是由病原体（痢疾杆菌）引起的炎症性腹泻。感染后，病原体侵犯肠道黏膜，痢疾患者的粪便中出现血液、黏液和蛋白成分；常伴有其他症状，如发热、腹痛、食欲不振、脱水和体重下降等。根据病程和起病急缓，腹泻可分为急性腹泻和慢性腹泻，病程小于4周者为急性腹泻，超过4周者为慢性腹泻。 1.2 腹泻的发病机制正常人每日3餐后约有9 L液体进入胃肠道，其中2 L来自食物和饮料，而其余为消化道分泌液。每日通过小肠吸收的液体有5～8 L，仅有1～2 L液体进入结肠，而结肠有每日吸收3～5 L水分的能力，因此，粪便中的水分仅为100～200 mL。在病理状态下，进入结肠的液体量超过结肠的吸收能力或（和）结肠的吸收容量减小时便发生腹泻。根据发病机制，腹泻主要有渗透性腹泻、分泌性腹泻、渗出性腹泻和动力异常性腹泻4种类型。但在临床上，腹泻往往并非由单一机制引起，而是在多种机制的共同作用下发生的。 1.2 腹泻的发病机制1.渗透性腹泻渗透性腹泻由肠腔内存在大量高渗食物或药物，水分大量进入高渗状态的肠腔所致。渗透性腹泻的重要临床特点是禁食48 h后腹泻停止或显著减轻。摄入难吸收物、食物消化不良及黏膜转运机制障碍均可致高渗性腹泻，以糖类吸收不良较多见。食物中的糖类在小肠近端几乎全部被消化成为各种单糖，然后由肠绒毛的吸收细胞迅速吸收。在双糖酶或单糖转运机制缺乏时，这些小分子糖不能被吸收而积存在肠腔内，使肠腔内的渗透压明显升高，大量水分被动进入肠腔而引起腹泻。当肝胆胰疾病导致消化不良时，常伴有脂肪和蛋白质消化吸收不良，亦可致腹泻。 1.2 腹泻的发病机制2.分泌性腹泻分泌性腹泻是由肠黏膜受到刺激而致水、电解质分泌过多或吸收受到抑制所引起的腹泻。肠吸收细胞的刷状缘含有许多微绒毛，使吸收面积大大增加。小肠黏膜的隐窝细胞顶膜有Cl－传导通道，调节Cl－的外流和分泌，其关键作用是分泌水和电解质至肠腔。当肠细胞的分泌功能增强、吸收减弱或两者并存时，均可出现水和电解质的净分泌增加而引起分泌性腹泻。分泌性腹泻具有如下特点：（1）每日排便量大于1 L（可多达10 L）。（2）粪便呈水样，无脓血。（3）粪便的pH多为中性或碱性。（4）禁食48 h后腹泻仍持续存在，每日排便量仍大于500 mL。 1.2 腹泻的发病机制3.渗出性腹泻渗出性腹泻又称炎症性腹泻，由肠黏膜的完整性受到炎症、溃疡等病变的破坏而大量渗出所致。此时，炎症渗出虽占重要地位，但因肠壁组织炎症及其他改变而导致肠分泌增加、肠吸收不良和动力增强等病理生理过程在腹泻发病中亦起很大作用。渗出性腹泻可分为感染性和非感染性两类：前者的病原体可以是细菌、病毒、寄生虫、真菌等；后者为导致黏膜坏死、渗出的疾病，可为自身免疫性疾病、炎症性肠病、肿瘤、放射线所致疾病及营养不良等。渗出性腹泻的特点是患者的粪便中含有渗出液和血液。有结肠病变，特别是左半结肠病变的患者多有肉眼可见的脓血便。小肠病变产生的渗岀物及血液均匀地与粪混在一起，除非有大量渗出或肠蠕动过快，否则一般无肉眼可见的脓血便，需经显微镜检查才能发现。 1.2 腹泻的发病机制4.动力异常性腹泻肠道蠕动过快可使肠内容物过快地通过肠腔，与肠黏膜接触时间过短，从而影响消化与吸收，水、电解质吸收减弱，导致腹泻。引起肠道蠕动过快的原因如下：（1）应用药物，如莫沙必利、普萘洛尔等。（2）肠神经病变，如糖尿病等。（3）促动力激素，如甲状腺激素、生长抑素、5-羟色胺、P物质、前列腺素等。（4）胃肠道手术，如胃次全切除或全胃切除、回盲部切除可分别使幽门部或回盲部的活瓣作用消失而致腹泻，胃结肠、小肠结肠瘘或吻合术后也可发生腹泻。使肠蠕动加速而引起腹泻的常见疾病有肠易激综合