DIC内科学的学习教案.pptxVIP

第1页/共70页DIC内科学的学习教案第2页/共70页定义 是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血及纤溶系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征。第3页/共70页DIC不是系统疾病，是一种隐匿于血管内呈弥散性的血液凝固现象，是许多疾病发展过程中的临床综合征。以微循环中血栓形成及继发纤溶亢进为主要病理改变，以广泛出血、微循环衰竭、多脏器损伤为主要临床表现。多数发病突然，进展快，预后凶险。第4页/共70页病因一、感染性疾病 占31～43％二、恶性肿瘤24～34％三、病理产科4～12％四、手术及创伤1～5％五、医源性疾病4～8％六、全身各系统疾病第5页/共70页第6页/共70页感染性疾病细菌感染 G-：脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等，G+:金黄色葡萄球菌病毒感染 流行性出血热、重症肝炎、麻疹立克次体感染 斑疹伤寒、恙虫病其它感染 脑型疟疾、鈎端螺旋体病第7页/共70页恶性肿瘤急性早幼粒细胞白细胞淋巴瘤前列腺癌胰腺癌肝癌绒毛膜上皮癌肾癌肺癌脑肿瘤恶性血管内皮瘤神经母细胞瘤第8页/共70页病理产科羊水栓塞感染性流产死胎滞留重症妊娠高血压综合征子宫破裂胎盘早剥前置胎盘第9页/共70页手术及创伤富含组织因子的器官如脑、前列腺、胰腺、子宫及胎盘大面积烧伤、严重挤压伤、骨折及蛇咬伤第10页/共70页医源性疾病药物苯妥英钠、解热镇痛药、抗肿瘤药、孕激素、某些磺胺及抗生素、某些生物酶制剂、纤溶抑制剂、血液制品（污染）手术及其它医疗操作肿瘤手术、放疗、化疗第11页/共70页全身各系统疾病涉及各系统 第12页/共70页正常人为什么不出现 DIC1、凝血因子为非激活状态：如FXII而非XIIa2、血管壁内膜无损伤3、血液为流动状态4、体内有抗凝与纤溶系统第13页/共70页发病机制⒈组织损伤 如感染、肿瘤溶解、创伤、大手术、烧伤、挤压伤、病理产科→ 释放大量组织因子 → 入血 → 通过外凝 →DIC 第14页/共70页⒉血管内皮损伤如细菌、病毒、毒素、缺氧酸中毒、中暑、冻伤、抗原抗体反应等。→ 胶原暴露 → 血小板及XII因子激活 →内凝 →DIC 第15页/共70页⒊血小板大量破坏 如： 急性溶血、溶血性输血反应、暴发性紫癜、SLE等 → 释放大量促凝物质（如红细胞素、PF3、磷脂、ADP、TXB2 、 bTG等) →激活凝血 →DIC第16页/共70页4.纤溶系统激活第17页/共70页 DIC发生过程中，凝血酶与纤溶酶的形成是两大关键因素，为血管内微血栓形成，凝血因子减少及纤溶亢进等改变的重要机制。第18页/共70页第19页/共70页血管内皮损伤组织损伤发病机理血细胞大量破坏 免疫反应 血小板活化启动凝血系统高凝状态消耗血小板及凝血因子血小板血栓纤维蛋白血栓低凝状态继发性纤溶亢进第20页/共70页下列因素促发DIC：? ① 单核-吞噬细胞系统受抑制，见于重症肝炎、大剂量使用糖皮质激素等；? ② 纤溶系统活性降低；? ③ 高凝状态，如妊娠等；? ④ 其他因素如缺氧、酸中毒、脱水、休克等。第21页/共70页病理及病理生理一、微血栓形成二、凝血功能异常三、微循环障碍第22页/共70页（一）微血栓形成： 微血栓形成是DIC的基本和特异性病理变化。其发生部位广泛，多见于肺、肾、脑、肝、心、肾上腺、胃肠道及皮肤、粘膜等部位。主要为纤维蛋白血栓及纤维蛋白-血小板血栓。第23页/共70页血管内微血栓（病理显微镜照片） 第24页/共70页（二）凝血功能异常： ① 初发性高凝期：为DIC的早期改变。 ② 消耗性低凝期：出血倾向显著，PT显著延长，血小板及多种凝血因子水平低下。此期持续时间较长，常构成DIC的主要临床特点及实验室检查异常。 ③ 继发性纤溶亢进期：多出现在DIC后期。第25页/共70页?基本特点表现高凝期凝血系统被激活，血中凝血酶量增多，导致微血栓形成血液处于高凝状态消耗性低凝期凝血因子和血小板因消耗而减少，继发纤维蛋白原减少，纤溶过程逐渐加强出血继发性纤溶亢进期纤溶系统异常活跃，纤维蛋白降解产物形成且具有很强的抗凝作用出血十分明显第26页/共70页（三）微循环障碍： 毛细血管微血栓形成、血容量减少、血管舒缩功能失调、心功能受损等因素造成微循环障碍。 第27页/共70页DIC的发病与症状之间的关系 第28页/共70页临床表现 一、出血倾向 二、休克或微循环衰竭 三、微血管栓塞 四、微血管病性溶血第29页/共70页一、出血 84~95% 出血特点为自发性、多发性出血 出血部位多见于皮肤、粘膜、伤口及穿刺部位；其次为某些内脏出血，如咯血、呕血、血尿、便血、阴道出血，重者可发生颅内出血。 第30页/共70页第31页/共70页