急性呼吸窘迫综合征之护理教学查房演示文稿.pptVIP

护理评估 3)神经精神症状：缺氧和二氧化碳潴留都会引起神经精神症状。慢性缺氧仅有判断力减弱、定向力障碍的表现，易被忽视。严重缺氧可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。肺性脑病足二氧化碳潴留的典型表现，中枢抑制前表现为兴奋症状，有失眠、烦躁、骚动、定向功能障碍。 4)循环系统症状：慢性氧和二氧化碳潴留引起肺动脉高，可发生右心衰竭，体循环淤血体征。严重缺氧引起心肌损害及周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。 5)消化和泌尿系统症状：呼吸衰竭时肝细胞缺氧发生变性坏死或肝脏淤血，出现血清丙氨酸氨基转移酶增高。严重缺氧和二氧化碳潴留可引起胃肠黏膜充血、水肿、糜烂、渗血、消化道出血。肾功能表现尿中红细胞、管型、蛋白尿、氮质血症。 现在是30页\一共有44页\编辑于星期三 护理评估 辅助检查? 动脉血气分析：pH7.35，PaCO26.65kPa，PaO27.89kPa。作为慢性呼吸衰竭诊断标准。 健康史? 应了解患者有无慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等慢性气道阻塞性疾病病史；发病病因，有无上呼吸道感染诱因存在。 心理状况? 焦虑和抑郁是呼吸衰竭常见的心理反应。由于肺功能下降，呼吸困难诱发的窒息和面对死亡的恐惧，患者精神高度紧张有频死感，语言交流障碍，患者出现情绪低落。 现在是31页\一共有44页\编辑于星期三 急性呼吸窘迫综合征之护理教学查房演示文稿 现在是1页\一共有44页\编辑于星期三 （优选）急性呼吸窘迫综合征之护理教学查房 现在是2页\一共有44页\编辑于星期三 命名与定义 1967年Ashbaugh等首次提出了ALI/ARDS诊断标准，积累了治疗经验和措施， 曾经称为： 肺挫伤（Pulmonary contusion） 湿肺（Wet lung） 湿肺综合征（Wet lung syndrome） 肺水肿 越南战争 ：休克肺（Shock lung），当时称为Da Nang肺（Da Nang Iung） 现在是3页\一共有44页\编辑于星期三 1994年美、欧ARDS联合委员会（AECC）提出了急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新概念，将“A”的含义由“Adult”(成人)改为“Acute”（急性） ARDS的原发病多达100多种。 有些疾病虽然与呼吸系统无关，却也出现呼吸窘迫等症状，命名上的混乱。出现了30多个ARDS的同义词（Synonym） 由于命名上混乱，定义不统一，影响了各国之间对ARDS的共识。各国报道的ARDS发病率差异非常悬殊 现在是4页\一共有44页\编辑于星期三 定义 ALI/ARDS是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭 ALI和ARDS具有性质相同的病理生理改变，严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS 现在是5页\一共有44页\编辑于星期三 病因 1.直接肺损伤因素：严重肺部感染、胃内容物吸入、肺或胸部挫伤、吸入有毒气体、淹溺，氧中毒等 2.间接肺损伤因素：脓毒症（sepsis）、SIRS、休克、严重的非胸部创伤、重症胰腺炎、大量输血（液）、药物过量、体外循环、DIC等 现在是6页\一共有44页\编辑于星期三 病理改变 ALI/ARDS主要病理特征为肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化 由肺内炎症细胞为主导的肺内炎症反应失控导致的肺泡毛细血管膜损伤是形成肺毛细血管通透性增高肺水肿的病理基础 现在是7页\一共有44页\编辑于星期三 主要发病机制 （一）炎症介质学说：发病的关键是炎症介质介导急性肺损伤，PMN，AM，为主，促炎因子：TNF-a,IL-1,IL-6,IL-8。 抗炎因子： IL-10,IL-4,IL-13。 PMN凋亡延迟。 （二）反应性氧自由基学说：ROS导致细胞功能受损。 （三）水转运障碍：水通道蛋白功能障碍（AQPs） 现在是8页\一共有44页\编辑于星期三 病理生理改变 肺顺应性降低 肺内分流增加 通气/血流比例失调 现在是9页\一共有44页\编辑于星期三 临床表现 顽固性低氧血症 呼吸频数 呼吸窘迫 胸部X线 双肺弥漫性浸润影26，27，28，29. 后期多并发多器官功能障碍 现在是10页\一共有44页\编辑于星期三 病死率与病因和危险因素密切相关 脓毒综合症引起的ARDS较其它原因如创伤、胃内容物误吸的病死率高 增加ALI/ARDS病死率的危险因素肝功能不全/肝硬化、年龄（＞65岁）、器官移植、发生ARDS前机械通气时间长短、氧合指数、肺损伤等，ARDS主要死因不是呼吸衰竭，而是多器官功能衰竭 现在是11页\一共有44页\编辑于星期三  诊断标准： 1.上述感染，