急诊医学课件-急性脏器损伤及功能监测.pptVIP

病因与发病机制 　（三）肾后性急性肾损伤 　 肾以下尿路任何水平处（从肾盏到尿道口任何部位）梗阻引起的急性肾损伤。常见原因有：①尿路阻塞：结石、肿瘤等，常为双侧阻塞；②膀胱出口阻塞：前列腺肥大、输尿管狭窄等 鉴别诊断 临床表现 　 (一)少尿型AKI 　　　少尿型AKI的发生发展可分为三个阶段，即少尿期、多尿期和恢复期。 　1.少尿期 　　　 (1)尿的变化 多数AKI患者尿量迅速减少，通常表现为少尿(24h尿量少于400ml)或无尿(24h尿量少于100ml) 　　　 (2)水中毒 　　 (3)高钾血症 是AKI患者在少尿期最危险的并发症，也是少尿期患者死亡的主要原因。可引起传导阻滞和诱发心律失常，严重时出现心室颤动或心搏骤停 　　 (4)代谢性酸中毒 　　 (5)氮质血症 AKI由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内堆积，使血中非蛋白氮的含量显著升高 临床表现 　　　2.多尿期 患者每天尿量超过400ml即进入多尿期，尿量渐增多每日可达3000～5000mL，血清尿素氮、肌酐逐步下降，尿毒症症状逐渐消退。因大量水分和电解质排出，可出现脱水及低钾、低钠血症等电解质紊乱 　　　3.恢复期 一般在发病后一个月进入恢复期，肾功能恢复正常约需要3个月到1年时间。此期尿量基本恢复正常，代谢产物的潴留和水、电解质、酸碱平衡紊乱得到纠正，但肾小管浓缩功能完全恢复正常需要较长时间。少数患者由于肾小管上皮细胞破坏严重和修复不全，可能转变为慢性肾功能损伤 临床表现 　(二)非少尿型AKI 　 患者临床表现一般较轻，病程较短，并发症少，病死率低，预后较好。其主要临床表现为： ①无明显少尿 ②尿比重低，尿钠含量低 ③有氮质血症 ④多无高钾血症 辅助检查 　1.血常规 用于了解有无贫血及其程度，结合红细胞形态、网织红细胞等，可辅助急、慢性肾损伤的鉴别和病因诊断。白细胞和血小板变化有助于了解并发症发生情况 　2.生化检查 ①尿素氮与血清肌酐比值(BUN/Scr)：对鉴别肾前性与急性肾小管坏死有重要意义。②血清肌酐水平：通常用于监测肾功能变化。③血清胱抑素C（Cystatin C）水平：可作为早期发现危重症患者发生AKI的可靠指标。④肾小管功能检查：近端肾小管功能指标异常包括：尿糖阳性、尿中低分子质量蛋白和各类尿酶水平均增高。⑤生化指标检查：根据血清钾和血HCO3-的变化，结合血肌酐、尿素氮水平可判断AKI的程度，鉴别是否存在高分解HCO3-状态。此外，尚可发现低钠、低钙血症或血磷增高 　　 辅助检查 　　3. 血气分析 有助于判定酸碱失衡类型 　　4. 尿液化学分析和镜检 包括①尿量变化；②尿常规检查：包括尿比重、尿沉渣镜检脱落肾小管上皮细胞、上皮细胞管型或含色素管型，明显蛋白尿、血尿或红细胞管型常提示存在肾小球疾病的可能性；尿糖阳性或尿中嗜酸性粒细胞增高提示急性肾小管间质病；尿中多形核白细胞增多提示尿路感染；③尿生物学标志物检测等 辅助检查 　 5. 超声检查 用于鉴别急、慢性肾损伤的首选无创性检查。AKI时肾脏常增大、肾实质增厚；而慢性肾衰时肾脏常缩小，肾实质变薄。还可用于鉴别是否存在肾后性梗阻，上尿路梗阻时常可见双侧输尿管上段扩张或双侧肾盂积水；下尿路梗阻时常可见膀胱尿潴留 　 6. CT 对肾、肾上腺、膀胱和前列腺疾病的诊断优于超声，对于超声检查难以明确病因的AKI，可选择CT检查 　 7. 肾活检病理检查 对临床表现典型的AKI患者一般无需作肾活检。对于临床表现符合AKI、但少尿期超过2周，或病因不明且肾功能3~6周未能恢复者，临床考虑可能存在其他导致AKI的严重肾实质疾病，均应尽早进行肾活检以明确病因 诊断标准 （一）AKI的诊断 　　　符合以下情况之一者即可被诊断为AKI ① 48小时内血清肌酐水平升高≥26.5μmol/L(0.3 mg/dl) ②或超过基础值的1.5倍及以上，且明确或经推断上述情况发生在7天之内 ③ 尿量＜0.5 ml/（kg?h），且持续6小时以上 急性肾损伤KDIGO（改善全球肾脏病预后组织）指南分期标准 1期（危险期） 血清肌酐升高达基础值1.5～2.0倍；或升高值≥26.5μmol/L(0.3mg/dl)；尿量＜0.5 ml/（kg?h），且持续6～12h以上 2期（损伤期） 血清肌酐升高达基础值2.0～2.9倍；尿量＜0.5 ml/ (kg?h)，且持续≥12 h 3期（衰竭期） 血清肌酐升高达基础值3.0倍；或升高值≥353.6μmol/L(40mg/d