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内分泌系统疾病grace第1页/共39页 Pathology甲状腺疾病第2页/共39页 主要内容：弥漫性非毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿甲状腺炎甲状腺肿瘤第3页/共39页 ?正常甲状腺外观 : 这是一个位于颈部气管之上的正常甲状腺外观。甲状腺有右叶和左叶，中间有峡部联接。甲状腺的正常重量是 10～30 克。查体时它不易被触及。复习正常结构第4页/共39页 甲状腺（Thyroid gland）: 人体最大的内分泌腺。一般结构: 纤维膜向内凹陷将实质分隔成许多小叶。小叶内有大量滤泡和毛细血管。滤泡（Follicle）: 由单层滤泡上皮细胞包绕胶质形成。滤泡上皮细胞（Follicular epithelial cell）: 单层扁平/立方/柱状。第5页/共39页 滤泡旁细胞：C细胞，常成群分布于滤泡之间，或单个分布于滤泡细胞之间但不和胶质接触。染色浅，嗜银。细胞质内的分泌颗粒内有降钙素（Calcitonin），可通过抑制破骨细胞活性而使血钙降低。第6页/共39页 甲状腺模式图毛细血管滤泡上皮细胞滤泡旁细胞胶质第7页/共39页 PP甲状腺光镜像（P：滤泡旁细胞 ）第8页/共39页 正常甲状腺由滤泡组成，无乳头结构。滤泡大小不等，由单层立方的滤泡上皮细胞围成，滤泡腔内充满透明的胶质第9页/共39页 正常甲状腺镜下：×400间质毛细血管滤泡腔内的胶质滤泡上皮细胞第10页/共39页 T3和T4作用于机体的多种细胞，主要功能是促进机体的新陈代谢，提高神经兴奋性，促进生长发育，尤对婴幼儿的骨骼发育和中枢神经系统发育影响很大，小儿甲状腺机能低下，不仅身材矮小，而且脑发育障碍，导致呆小症。 T3和T4的功能第11页/共39页 亦称单纯性甲状腺肿（simple goiter），是由于缺碘而使甲状腺激素分泌不足，促甲状腺激素（TSH）分泌增多，甲状腺滤泡上皮增生，滤泡内胶质（甲状腺球蛋白）堆积而使甲状腺肿大，一般不伴有甲状腺功能亢进。 地方性：该地区人群中约有10％以 上的人患病。散发性一、弥漫性非毒性甲状腺肿（diffuse nontoxic goiter）缺碘导致的甲状腺肿第12页/共39页 病因1、合成TH的必需原料缺乏：碘缺乏（200～500μg/d）2、合成或分泌障碍3、机体对TH的需要量增加：碘过多：竞争过氧化物酶上的活性基团，酪氨酸碘化障碍而抑制TH合成 某些物质可阻滞TH合成 先天性TH合成障碍（某些酶的缺陷） 青春发育、妊娠、哺乳期，机体对TH的需要量增加 第13页/共39页 甲状腺素 TSH甲状腺球蛋白合成增加 甲状腺滤泡 上皮增生甲 状 腺 肿 大 发病机制第14页/共39页 肉眼所见光镜所见增生期 甲状腺呈弥漫性肿大，不超过150g，表面光滑。滤泡上皮增生，呈立方形或柱状，伴有小滤泡和小假乳头形成，胶质较少。胶质贮积期 甲状腺呈弥漫性显著肿大，可达200-300g，表面光滑。质地较软，切面呈淡褐色，半透明胶冻状。少数上皮增生，呈小滤泡或小假乳头样，但大部分滤泡显著扩大，内积多量浓厚的胶质，上皮细胞受压变扁平 结节期 甲状腺结节状肿大，表面不光滑，切面有大小不等的结节及出血、坏死、囊性变、纤维化、钙化等继发改变。 有的滤泡过度扩大胶质贮积，有的滤泡上皮增生，有的呈乳头状，小滤泡形成，间质纤维组织增生包绕结节状病灶。 弥漫性非毒性甲状腺肿病理变化第15页/共39页 甲状腺肿（胶质贮积期）：在左下有一个大的胶性囊肿，右下有一个小的胶性囊肿。 右下 左下第16页/共39页 第17页/共39页 胶样甲状腺肿第18页/共39页 第19页/共39页 第20页/共39页 第21页/共39页 甲状腺肿（结节期）：有许多结节，数量及大小不一，大者直径可达数厘米，结节境界清楚。常发生出血、坏死、囊性变、纤维化、钙化、骨化。第22页/共39页 第23页/共39页 第24页/共39页 甲状腺肿（结节期）：有的滤泡过度扩大胶质贮积，有的滤泡上皮增生，有的呈乳头状，小滤泡形成，间质纤维组织增生包绕结节状病灶。 第25页/共39页 结节性甲状腺肿第26页/共39页 又称突眼性甲状腺肿（exophthalmic goiter），是由于自身免疫引起甲状腺刺激免疫球蛋白（TST）和甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGI）作用于甲状腺，使甲状腺素分泌过多，甲状腺滤泡上皮显著增生，胶质稀少，周边胶质有吸收空泡，临床主要表现为甲状腺弥漫对称增大，甲状腺功能亢进及突眼等。还有人称之为Graves或Basedow病。二、弥漫性毒性甲状腺肿（diffuse toxic goiter）第27页/共39页 发病年龄：20～40岁多见性别：男：女＝1：4～