伤寒杆菌的课件资料.pptxVIP

伤寒杆菌的课件资料第1页/共24页第2页/共24页一、生物学性状1.形态结构与染色伤寒杆菌属沙门菌属，是短粗杆状的G-，有周鞭毛，一般无荚膜。第3页/共24页2、培养特性营养要求不高，在普通琼脂平板 上形成中等大小、无色半透明的S 型菌落。在肠道杆菌选择性培养基上形成无色菌落。在含有胆汁的培养基中生长较好，因胆汁中的类脂及色氨酸可作为伤寒杆菌的营养成分。第4页/共24页3、生化反应不发酵乳糖和蔗糖是沙门菌的一个重要特征，此特性是肠道致病菌分离与鉴定原则的重要基础之一。第5页/共24页4、伤寒杆菌的抗原抗原类型O抗原（菌体抗原）Vi抗原（毒力抗原）H抗原（鞭毛抗原）第6页/共24页O抗原是存在于菌体表面的脂多糖，耐热。O抗原可刺激机体的免疫系统产生IgM类抗体。H抗原为细菌鞭毛蛋白。Vi抗原为存在于少数菌体表面的一种不耐热的酸性多糖聚合物，其抗原性弱，可阻止O抗原与其相应抗体的凝集反应。 O抗原、H抗原、Vi抗原均可发生变异第7页/共24页5、抵抗力伤寒杆菌对热抵抗力不强，但在水中可存活2~3周，粪便中可存活1~2个月，在沙土中可过冬。对常用消毒剂敏感。back第8页/共24页二、致病性（一）致病物质 1、侵袭力 伤寒杆菌在宿主体内可以形成Vi抗原，该抗原具有微荚膜功能，能抵御吞噬细胞的吞噬和杀伤，并阻挡抗体、补体等破坏菌体的作用。 第9页/共24页2、内毒素伤寒杆菌死亡或裂解后释放释放出的内毒素，可以引起宿主体温升高，白细胞数下降。 大剂量时导致中毒症状和休克。内毒素还可导致肠道局部发生炎症反应3、肠毒素第10页/共24页（二）所致疾病有肠热症、胃肠炎和败血症三种类型1、肠热症： 第一次菌血症：病人出现发热、不适、全身疼痛等前驱症状。 第二次菌血症：病人症状明显，持续高热，出现相对缓脉、肝脾大、全身中毒症状显著，皮肤出现玫瑰疹，外周血白细胞明显下降。第11页/共24页细菌再次侵入肠壁引起超敏反应，导致局部坏死和溃疡，严重的有出血、肠穿孔等并发症。肾内的细菌可随尿排出。若无并发症，自第3周以后病情开始好转。第12页/共24页典型的伤寒病程较长，约3~4周。有部分病人在疾病恢复后，其胆囊仍带菌，并不断随粪便排菌，成为重要传染源。恢复期带菌一般排菌3周~3个月，少数人可持续排菌1年以上。第13页/共24页2、胃肠炎（食物中毒）由食物污染引起，主要症状为发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。一般症状3~5天迅速减轻。偶尔持续低热，腹泻较顽固，可长达10~14天。病后很少有慢性带菌者。 常为集体食物中毒。 第14页/共24页3、败血症多见于儿童或原有慢性疾患的成年人。症状严重，有高热、寒战、厌食和贫血等。因侵入肠道中的病菌入血而引起，细菌随血至组织、器官导致感染，如脑膜炎，骨髓炎，胆囊炎，心内膜炎等，但肠胃炎很少见。back第15页/共24页三、免疫性伤寒杆菌侵入宿主后，主要在细胞内生长繁殖，病愈后有较牢固的免疫力，很少有再感染。抗体量的高低与病情的轻重不成正比。恢复机制主要是细胞免疫，即T细胞释放各种淋巴因子，活化巨噬细胞，杀灭细菌。back第16页/共24页四、微生物学检查法（一）标本采集：取静脉血、粪便、尿液和骨髓液。（二）实验室诊断： 1、细菌培养 细菌培养是最常用确诊伤寒的诊断依据，由于特异性高，不出现假阳性而被称为金标准。第17页/共24页血液和骨髓液先进行增菌培养，粪便、经离心的尿沉淀物可直接接种于SS培养基，经历37℃ 24 h培养后，从SS培养基上挑取无色半透明的乳糖不发酵菌落，接种至双糖铁质培养基，若疑为伤寒杆菌，则进一步作生化反应，即伤寒杆菌不分解乳糖、蔗糖，能分解葡萄糖，产酸不产气，赖氨酸脱羧酶阳性，谷氨酸脱羧酶阴性，甲基红试验阳性。第18页/共24页2、 血清学反应肥达试验是常用于辅助诊断伤寒的传统方法。其原理是用伤寒杆菌的菌体（O）抗原和鞭毛（H）抗原与稀释的待测血清反应，根据凝集效价判断血清中有无伤寒杆菌的抗体。早期肥达试验需要急性期和大约间隔10天的康复期血清，两份标本之间抗O抗体或抗H抗体滴度升高4倍，更有诊断意义。第19页/共24页肥达反应诊断伤寒杆菌常出现假阳性，特异性差，敏感性低，而且抗原抗体结合出现凝集沉淀常需要20 h以上。第20页/共24页3 、免疫学方法酶联免疫吸咐试验(ELISA)： 根据抗原或抗体特异性免疫反应原理设计，将已知的抗原或抗体结合在某种固相载体上，以辣根过氧化酶为指示剂，标记在另一种抗原或抗体上，加入酶作用底物，酶与底物发生反应后，底物显色，根据底物显色的深浅定性或定量地检测样本中的抗体或抗原。第21页/共24页基因探针、PCR等分子生物学技术也可用于伤寒杆菌感染的诊断back第22页/共24页五、防治原则1、伤寒杆菌感染通过消化道传播，应注意灭蝇，加强饮水、食品等卫生监督，