COPD预防医学的学习资料.pptxVIP

COPD预防医学的学习资料;定义;病因及发病机制;病因及发病机制;病因及发病机制;病因及发病机制;病因及发病机制;;病因及发病机制;杯状细胞增多、鳞状上皮化生;病因及发病机制;临床表现;临床表现;实验室检查;15;慢性支气管炎的诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;鉴别诊断;治疗; 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive plumonary diease COPD）;;疾病现状;定义;Definition of COPD;病因和发病机制;病因及发病机制 — 炎症;发病机制;COPD: 多种病理改变;病理改变;病理改变;病理改变;COPD病人;病理生理/临床表现;病理生理改变/临床特点;病理生理改变;临床表现;临床表现;正常人的肺泡排空;COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。;正常人的呼吸;COPD患者的呼吸;视诊：桶状胸、呼吸浅快、缩唇呼吸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音，心浊音界缩小，肺下界及肝下界下 降 听诊：呼吸音减弱，有时可闻及干、湿性罗音;;肺功能检查;49;肺功能 ;51;COPD肺功能改变（2-2）;53; FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标。 FEV1.预计值百分比严重程度分级指标;实验室和其他检查;肺气肿和肺大泡形成;COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病： 右心增大的X线征: 肺动脉圆锥膨隆 肺门血管影扩大,右下肺动脉增宽等。;高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更大的敏感性与特异性。了解肺大疱的大小和数量，肺气肿的程度。预计肺大疱切除或外 科减容 效果有一定价值。 ;胸部CT;对晚期患者十分重要，早期为轻、中度低氧血症，以后有高碳酸血症。;61;COPD is;诊断;64;COPD的病程分期;患者在短期内咳嗽、喘息加重，痰呈脓性或粘液脓性，量明显增加或可伴发热等炎性表现。 ;稳定期;鉴别诊断;哮喘 致敏因素;COPD与哮喘的鉴别;支气管扩张;肺结核;肺癌;弥漫性泛细支气管炎;其他原因所致呼吸气腔扩大;并发症;治疗; 治疗; ;3．CDPD的管理;支气管舒张剂;支气管舒张剂;支气管舒张剂;β2受体激动剂;短效?2受体激动剂;长效?2受体激动剂;高血压、心脏病、甲亢患者使用时要注意 不良反应：骨骼肌震颤、心动过速、心律失常、失眠、头痛等 COPD患者使用可有一过性PaO2下降 可发生低血钾（尤其在与噻嗪类利尿剂合用时 ）;作用机制： 正常气道有一定的胆碱能张力， 使气道轻微收缩 在COPD，气道狭窄，同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加 抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体的结合而发挥效应;短效抗胆碱药;长效抗胆碱药;茶碱类药物;茶碱类药物的临床应用;较常见副作用：头痛、失眠、烧心、恶心、腹痛 较严重的副作用：心律失常、癫痫大发作 茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近，并且受其它很多因素影响。因此需要监测血浆茶碱浓度：安全浓度6-15ug/ml;;吸烟、饮酒 抗惊厥药、利福平等;支气管舒张剂的联合应用;糖皮质激素;吸入糖皮质激素;吸入糖皮质激素;吸入糖皮质激素;联合吸入糖皮质激素＋ β2激动剂;; ;粘液溶解剂： 可使粘蛋白破坏 痰液调节剂： 通过改变粘蛋白合成以减少粘稠度。;。 常可通过鼻导管、面罩或 机械通气给氧。氧疗的目的 SaO2上升至＞90％及（或） PaO2＞8.0kPa（60 mmHg） 严重低氧血症、CO2潴留 不很严重者，可逐步增大 吸氧浓度;;稳定期：COPD不同阶段的治疗方案GOLD指南(2006);．未发生威胁生命情况时患者的处理： （1）积极抗感染（2）氧疗：通过鼻导管或面罩给氧。（3）支气管扩张剂：包括β受体激动剂、抗胆碱能药物、茶碱等。剂量应充分，联合用药。 沙丁胺醇或异丙托品水溶液雾化吸入可达到较大剂量，使用方便。;（4）积极增加肺泡通气量：无创间断正压通气（IPPV） 如CO2潴留明显，应给予气管内插管,气管切开。 （5）心力衰竭者，应给予适当的抗心力衰竭治疗。剂量应为通常用量的1/2~2/3， （6）注意水电解质平衡： （7） 糖皮质激素 ;推荐应用口服或静脉注射糖皮质激素。不主张大剂量。 推荐用量：强的松30－40mg/day，5-7天 ;（1）避免吸烟； （2）避免或减少有害粉尘、烟雾或气体吸入 （3）预防呼吸道感染 （4）对慢性支气管炎患者进行监测肺通气 。;思考题;慢性肺原性心脏病;定义;病因;发病机制和病理;肺动脉高压的形成;功能性因素;解剖学因素;血容量和血液粘稠度↑;肺动脉高压标准;心脏病变和心力衰竭;其他脏器损害;临床表现;并发症; 并发症; 并发症;