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冠状动脉心肌桥1第1页/共32页第2页/共32页病例报告患者59岁男性，因“胸闷心悸一小时”入院，伴出汗，无胸痛，无气急。既往有“高血压”病史十余年，血压最高180/100mmHg，有高脂血症病史。2010年06月突发胸闷心悸，后阿斯发作，心跳呼吸骤停，心肺复苏成功，后监测心肌酶谱有动态变化，考虑“ACS”，病情平稳后冠脉CT提示：左前降支中段心肌桥，右冠及回旋支小软斑。第3页/共32页病例报告2012年5月再次出现持续压榨性胸闷，心电图提示下壁心梗，予以急诊溶栓等处理后，行急诊冠脉造影提示左前降支中段心肌桥，收缩期管腔狭窄70%，右冠中段管壁不规则，中远段狭窄50%入院查体：BP144/90mmHg，心率98次/分，律尚齐，无杂音，腹稍膨，余未见明显异常第4页/共32页病例报告心电图示：窦性心律（HR98次/分），陈旧性下壁心梗；Holter：窦性心律，偶发房早，偶发室早，II,III,avF出现异常Q，T波改变；肝肾功能，血常规，心肌酶谱正常；血脂：甘油三酯1.98mmol/L，余正常。第5页/共32页病例报告明确诊断：冠心病，心肌桥，陈旧性下壁心梗，心功能I级；高血压病3级（极高危）；高脂血症治疗：阿司匹林、氯吡格雷、他汀类、 ARB、 B-R、CCB（地尔硫卓）、低分子肝素等患者胸闷缓解，复查心电图：HR75次/分第6页/共32页定义冠状动脉正常走行于心外膜下，不受心肌收缩的挤压。如果冠状动脉或其分支的某一段走行于室壁心肌纤维之间，致使心脏收缩期该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞，则称为冠状动脉心肌桥（myocardail bridge MB），又称壁冠状动脉(intramural coronary)。 第7页/共32页病因最早于1737年由解剖学家报告1922年，Crainiciana首先论述了心肌桥（myocardial bridge，MB）的存在1960年Portsmann及lwig在冠状动脉造影中发现一例左前降支收缩期狭窄的19岁患者，首次引入“心肌桥”的概念。 第8页/共32页病因是一种先天性冠状动脉异常，可能是由于原始冠状动脉小梁网内动脉未能外化造成冠状动脉心肌桥是一种并不少见的解剖学变异，文献报道尸检中检出率5.4％－85.7％，但冠状动脉造影中检出率0.5%～2.5% 男性多于女性，尤其多见于肥厚型心肌病 第9页/共32页解剖与病理生理 多发生于左前降支(98.08%) ，尤其是前降支中段（86.27%） ，也有在回旋支（1.92%） ，右冠的较少。Mb一般长10mm－30mm，厚约2－4mm第10页/共32页解剖与病理生理按解剖按部位分：肌桥－浅肌桥（大部分），前降支沿着室间沟前行，在达到心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段而形成肌环－深肌桥（少），前降支向右室发出分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而形成，比浅肌桥长。肌桥与其下的冠状动脉之间并非直接接触，其间往往有脂肪、神经或其他疏松结缔组织相隔 第11页/共32页解剖与病理生理心肌桥导致缺血的机制有：A 冠状动脉痉挛，心脏收缩期的挤压而导致内膜损伤，诱发血小板局部聚集，释放促进血管收缩的血管活性物质B 心动过速，收缩期/舒张期时间比提高，mb对冠状动脉血流影响大，导致缺血，第12页/共32页解剖与病理生理C肌桥段血管内皮血栓素A2的合成和分泌增加D肌桥部位冠状动脉血栓形成E冠状动脉内皮功能障碍第13页/共32页解剖与病理生理心肌桥与冠状动脉粥样硬化：（1）肌桥段有“保护效应”（2）mb远段也很少发生动脉粥样硬化（3）Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化第14页/共32页解剖与病理生理A肌桥段冠状动脉有“保护效应”:心脏收缩期血流冲击可损伤动脉内膜，导致并促进动脉粥样硬化，而肌桥的压迫可减轻这种冲击，保护位于其下的冠状动脉，肌桥内冠状动脉血流与内膜之间的剪切应力增加，有利维持血管内皮结构，并预防脂质通过血管内皮进入血管壁，肌桥内冠状动脉内膜只含收缩型平滑肌细胞，缺乏合成型平滑肌细胞。合成型可分裂增殖，产生胶原纤维和弹性纤维，在动脉粥样硬化中具有重要作用。此与骨骼肌内的周围动脉极为相似，很少产生动脉粥样硬化第15页/共32页解剖与病理生理B Mb远段也很少发生动脉粥样硬化，可能与肌桥对收缩期的血流控制而处于低压状态，因而动脉粥样硬化发生率很低第16页/共32页解剖与病理生理C Mb近段冠状动脉却常发生动脉粥样硬化，血管内超生检测mb近段冠状动脉粥样硬化病变检出率高达86％， mb近段压力增高和涡流损伤血管内皮是导致动脉粥样硬化的主要原因，――mb近段冠状动脉收缩期狭窄程度成正相关。另mb近段冠状动脉内血流与内膜之间的剪切应力降低，导致血管内皮释放no合成酶、内皮素、血管紧张素转换酶等血管活性物质增加有关第17页/共3