急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展(济南,护理)演示文稿.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 临床实践证明，ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。常用剂量：严重者30mg/(kg.d)、较轻者40～80mg，bid或q8h，连续应用3～4d后减量，一般应用10～15d，有肺纤维化者可以长期应用。 现在是30页\一共有60页\编辑于星期三 主要包括前列腺素(PG)代谢的脂氧化酶和环氧化酶通路抑制剂，如布洛芬、消炎痛等。NSAI可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。 ②非皮质醇类抗炎药物(NSAI) 现在是31页\一共有60页\编辑于星期三 目前多主张应用PGE1和山莨菪碱等，对其他血管扩张剂主张慎用。此外，近年来发现用一氧化氮(NO)吸入，能选择性地扩张通气良好而灌流不好区域的肺血管，改善V/Q比值，提高动脉氧合。 ③血管扩张剂 现在是32页\一共有60页\编辑于星期三 由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺水肿首先要限制液体入量。但过分限制液体量，会造成容量不足。应根据CVP、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量。 (三)消除肺水肿 现在是33页\一共有60页\编辑于星期三 ARDS患者的低氧血症用单纯吸氧的方式难以纠正，必须设法克服气体弥散障碍才能达到治疗目的。机械通气是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗ARDS的最为有效的技术。 (四)改善组织氧供 现在是34页\一共有60页\编辑于星期三 PaO260mmHg或SaO290%，吸氧不能缓解 氧合指数≤200mmHg 极度呼吸困难或焦虑、恐惧 排痰困难 达到上述标准任一项时，应行机械通气 循环状况异常 ARDS机械通气标准 呼吸频率40次/min或10次/min PaCO250mmHg或pH7.25 现在是35页\一共有60页\编辑于星期三 呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理 ①使萎陷的肺泡充分开放，增大了气体交换的面积 ②使肺泡内液体变薄并重新分布，有利于气体的弥散 ③使呼吸膜变薄，气体弥散距离缩短 现在是36页\一共有60页\编辑于星期三 ⑤增大了组织液静水压，阻止血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收 ④呼气末时气道内保持高于大气的压力，使肺泡不易萎陷，并继续进行气体的交换 现在是37页\一共有60页\编辑于星期三 现在是38页\一共有60页\编辑于星期三 PEEP治疗ARDS时CT变化 现在是39页\一共有60页\编辑于星期三 由于相对其他疾病，ARDS患者的VILI发生率较高，因此主张对ARDS患者实施肺保护性通气策略，主要内容包括 小VT通气、允许高碳酸血症 肺复张(RM) 现在是40页\一共有60页\编辑于星期三 ①将VT控制在4～7ml/kg，使Pplat保持在35cmH2O 小VT通气、允许高碳酸血症 ②允许PaCO2适度增高(120mmHg)，pH可以维持在一个较低的水平(7.25) ③血气正常不是最重要目标，应将避免VILI放在主要位置 现在是41页\一共有60页\编辑于星期三 使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，避免VILI。 肺复张的概念 Open up the lung and keep the lung open B. Lachmann Dept. of Anesthesiology, Erasmus University Rotterdam, The Netherlands (1992) 18:319-321 现在是42页\一共有60页\编辑于星期三 正常肺区:任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气 陷闭肺区:肺组织萎陷，较高PEEP可使其复张 实变肺区肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡复张 ARDS病变的分布有一定的重力依赖性，既下肺区和背侧肺区病变重，上肺部和前侧肺区病变轻。从肺前部到背部可分为正常、陷闭和实变三部分。三者比例大致为30%～40%、 20%～30%、 40%～50%。 现在是43页\一共有60页\编辑于星期三 机械通气与肺剪切伤 现在是44页\一共有60页\编辑于星期三 保持肺泡在呼气末开放，吸气时肺泡在一定充盈状态下扩张，可避免肺泡在吸、呼气间大幅度张缩 RM的肺保护机理 将陷闭乃至实变的肺组织打开，并保持一定的呼气末充盈度，减小不同顺应性的肺组织间因呼吸所导致的肺容积的大幅度的变化，减小剪切力 现在是45页\一共有60页\编辑于星期三 PEEP 肺复张的方法 俯卧位