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亚太心血管中心;心 力 衰 竭;一、定义; 二、心室负荷过重 ;感染、心律失常、过劳、 情绪激动、治疗不当、血容量 增加、原有心脏病加重或并发 其他疾病。;（一）代偿机制： 1、心室功能曲线低下， Frank-starling机制 2、心肌肥厚 3、神经体液的代偿机制 SNS、RAS ;（二）心力衰竭时各种体液因子 的改变，心房肽、血管加 压素、缓激肽 （三）关于舒张功能不全 （四）心肌损害和心室重构; （一）急性、慢性 （二）左心衰、右心衰、全 心衰 （三）收缩性、舒张性 （四）无症状性、充血性心 衰、难治性心衰;六、心功能分级、NYHA分级、 Kilip分级、1994、 A.B.C.D;慢 性 心 衰 ;一、流行病学 1996（AHA） 50-60岁发生率1% 80岁以 上10% ，年死亡数25万。 二、病因：心瓣膜病 高血压、 冠心、心肌病;临床表现 ; 左心衰（肺循环淤血） 1、呼吸困难 2、咳嗽、咯血 3、心排血量降低。脑：头晕、失眠。皮 肤血管：苍白、紫绀。肌肉：疲乏、 无力。心：激活ＳＮＳ至心率加快。 肾：尿小。血管：低血压、休克 4、体征：心脏大、心率快。奔马率：第 二心音亢进、肺底罗音。 ;右心衰（体循环淤血） 水肿、腹涨、胃纳降低、尿少。体征：颈静脉充盈、怒张、肝大、压痛、胸水、腹水、紫绀、三尖瓣返流杂音。肝颈征阳性，水肿。 全心衰;（一）Ｘ光、心脏增大、Kerley氏Ｂ线， 肺门大、胸水 （二）ＥＫＧ、心室肥厚＋劳损 Ｐ＋fv1≥-0.04mm .s （三）U.C.G.心脏增大、同时可测定、 收缩、舒张功能;（四）放射性核素：ＭＲＩ （五）心肺吸氧运动试验 1、最大耗氧量 正常20 2、无氧阈值 正常值14 ML/（min.kg） (六）6分钟步行试验 （七）创伤性血流动力学测定： ＣＯ、ＣＩ、ＣＰＷＰ; （一）病因、病介、病生、心功能 （二）心性哮喘与支气管哮喘鉴别 （三）右心衰引起水肿与肾性、心 包积液、肝硬化鉴别 ;（一）目的：纠正血流动力学异常，提高运动 耐耐量、改善生活质量、防止心肌损害 进一步加重，降低??亡率 （二）方法： 1、去除或限制基本病因，消除诱因 2、减轻心脏负荷 ①休息 ②限制Ｎa+盐 ③利尿剂 Ｌasix; HCT; Spironolactont/Trianterene ④血管扩张剂 中、重度心衰、如无禁忌证，均可应用。 ; 血容量不足、低血压、肾功能衰竭 MS、AS左室流出道梗阻， Nitroprusside 扩张动脉、静脉 初始量10μg /min有效量100—300μg /min Nitroglycerine扩张静脉、肺小动脉 初始量10μg /min有效量50—100μg /min Sorbitrate . Elantan 其他，Prazosine Ca++拮抗剂、乌拉地尔; ３、增加心排血量 ① 洋地黄类药物、机制、适应 证、禁忌证、制剂(西地兰、毒K、地高辛） 易引起洋地黄中毒的因素：老年人、缺O2、心肌缺血、心肌炎、甲状腺功能低下、低K＋、低Mg＋＋、肾功能差。;联合用药对洋地黄影响： 奎尼丁、心律平、胺碘酮、合心爽、异搏定、心痛定、华法令可至Digoxin浓度增加30－100% 制酸药、吗叮啉、苯妥英钠、使Digoxin浓度降低。 Betaloc加剧心率慢、AVB作用。 ;洋地黄中毒： 临床表现 EKG Digoxine浓度＞2ng/ml 洋地黄中毒处理 停药 补K+：过去认为常规、现认为快速型心律失常可补、慢速型不补、除非证实有低K+;补Mg+：取消洋地黄对 Na+-K+-ATP酶抑制 心律失常： 快速：苯妥英钠 慢速：阿托品、起搏 器 洋地黄特异性抗体;②非洋地黄类 正性肌力药 β—激动剂:Ｄobamine,Dobutamine 磷酸二脂酶抑制剂 Milrinone 应用指证 ;4、抗肾素—血管紧张素系统药物ACEI. 降低心脏前后负荷 保Ｋ+，保 My++ 抑制交感神经兴奋性 抑制组织ＲＡＳ，防止左室重构 注意禁忌证 5、β—阻滞剂， 适应证：主要用于舒张性心衰 用法：从小剂量开始 严格观察副作用 最好选用卡维地洛; 6