心瓣膜病循环系统疾病.pptVIP

病理生理 一、急性 收缩期左心室射出的部分血流经关闭不全的二尖瓣口反流至左心房，与肺静脉回流至左心房的血流汇总，在舒张期充盈左心房，致左心房和左心室容量负荷骤增，左心室来不及代偿→左心室舒张末压急剧↑ →急性左心衰竭 第三十页，共七十九页，2022年，8月28日 二、慢性 二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房、左心室舒张末压不会明显上升，代偿期较长 持续严重的过度容量负荷↑→左心衰竭→肺淤血→肺动脉高压→右心衰竭 第三十一页，共七十九页，2022年，8月28日 临床表现 一、症状 （一）急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克 （二）慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难 1. 风心病 无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害 2. 二尖瓣脱垂 一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭 第三十二页，共七十九页，2022年，8月28日 二、体征 （一）急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响 第三十三页，共七十九页，2022年，8月28日 （二）慢性 1. 心尖搏动 呈高动力型，心界向左下移位 2. 心音 风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音↓。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 3. 心脏杂音 风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导 第三十四页，共七十九页，2022年，8月28日 二尖瓣关闭不全的全收缩期杂音在心尖区明显，并向左腋下和左肩胛下区传导 第三十五页，共七十九页，2022年，8月28日 并发症 一、心房颤动 二、感染性心内膜炎 较常见 三、体循环栓塞 四、心力衰竭 急性者早期出现，慢性者晚期发生 五、猝死 二尖瓣脱垂并关闭不全的患者 第三十六页，共七十九页，2022年，8月28日 实验室和其他检查 一、X线检查 急性者心影正常或左心房轻度增大伴明显肺淤血，甚至肺水肿。慢性重度反流常见左心房、左心室增大。左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征 二、心电图 急性者心电图正常，慢性者有左心房增大，左心室肥大及非特征性ST－T改变。少数有右心室肥大征 第三十七页，共七十九页，2022年，8月28日 三、超声心动图 M型和二维UCG不能确定二尖瓣关闭不全 脉冲式多普勒和彩色多普勒UCG血流显像可于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束，诊断二尖瓣关闭不全敏感性几乎达100％，且可半定量反流程度。4cm2为轻度、4～8cm2为中度、 8cm2为重度反流。二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，有助于明确病因 第三十八页，共七十九页，2022年，8月28日 彩色多普勒UCG示左心房内探及收缩期反流束 第三十九页，共七十九页，2022年，8月28日 二尖瓣反流的多普勒UCG血流显像图 第四十页，共七十九页，2022年，8月28日 四、放射性核素心室造影 测定左心室收缩、舒张末容量和静息、运动时EF，以判断左心室收缩功能。左心室/右心室心搏出量2.5提示严重反流 五、左心室造影 观察收缩期造影剂由左心室反流入左心房的量，为半定量反流程度的“金标准” 第四十一页，共七十九页，2022年，8月28日 诊断标准 急性者，如突发呼吸困难、心尖区出现收缩期杂音、X线心影不大而肺淤血明显和有病因可寻者，如二尖瓣脱垂、IE者 慢性者，心尖区有典型的杂音伴左心房室增大，诊断可成立，确诊有赖UCG 第四十二页，共七十九页，2022年，8月28日 鉴别诊断 一、三尖瓣关闭不全 为全收缩期杂音，在三尖瓣区最清楚，杂音在吸气时增强，常伴颈静脉和肝脏收缩期搏动 二、室间隔缺损 为全收缩期杂音，在胸骨左缘第三、四肋间最清楚，常伴胸骨旁收缩期震颤 三、主、肺动脉瓣狭窄 主动脉瓣狭窄杂音－胸骨右缘第2肋间；肺动脉瓣狭窄－胸骨左缘第2肋间；肥厚型梗阻型心肌病杂音－胸骨左缘第3、4肋间。UCG可确诊 第四十三页，共七十九页，2022年，8月28日 治疗 一、急性二尖瓣关闭不全 治疗目的 降低肺静脉压、增加心排血量和纠正病因 内科 扩管药（硝普钠）、利尿剂（速尿）、洋地黄（西地兰）等 外科 紧急、择期或选择性手术（人工瓣膜置换术或