细菌的感染与免疫医学微生物演示文稿.pptVIP

细菌 外毒素 疾病 作用机制 症状和体征 破伤风梭菌 痉挛毒素 破伤风 封闭抑制性神经元 骨骼肌强直性痉挛 肉毒梭菌 肉毒毒素 肉毒中毒 阻止乙酰胆碱释放 肌肉松驰性麻痹 神经毒素 细菌 外毒素 疾病 作用机制 症状和体征 白喉棒状杆菌 白喉毒素 白喉 抑制蛋白质合成 肾上腺出血、心肌损伤、外周神经麻痹 细胞毒素 细菌 外毒素 疾病 作用机制 症状和体征 霍乱弧菌 肠毒素 霍乱 激活肠粘膜腺苷环化酶，增高细胞内cAMP水平 腹泻、呕吐 产毒型大肠埃希菌 肠毒素 腹泻 呕吐、腹泻 金葡菌 肠毒素 食物中毒 刺激呕吐中枢 呕吐、腹泻 肠毒素 现在是30页\一共有84页\编辑于星期二 白喉 霍乱 破伤风 现在是31页\一共有84页\编辑于星期二 类毒素 （无毒抗原） 外毒素 （极毒抗原） 抗毒素 （抗毒抗体） 免疫动物 脱毒 0.3-0.4%甲醛 外毒素抗原性 类毒素（toxoid） 受甲醛作用可使其活性蛋白灭活而不影响接合蛋白的抗原性 抗毒素（antitoxin） 外毒素刺激机体产生的中和抗体 现在是32页\一共有84页\编辑于星期二 2.内毒素(endotoxin) 产生：革兰阴性菌 成分：脂多糖LPS 特点： 菌体破裂后才释放出来 理化性质稳定，耐热 毒性相对弱，且无选择性 脂类A高度保守 抗原性弱，不能用甲醛脱毒为类毒素 现在是33页\一共有84页\编辑于星期二 LPS的生物学作用： 发热反应 白细胞反应 DIC（弥漫性血管内凝血） 内毒素血症与内毒素休克 免疫调节作用 特异多糖 核心多糖 脂质A 外膜 主要毒性成份 O抗原决定簇 败血症的皮肤表现 现在是34页\一共有84页\编辑于星期二 发热反应： 内毒素激活单核－巨噬细胞（释放IL-1、TNF-α） -----刺激下丘脑-----使其释放介质作用于体温调节中枢-----引起发热反应。白细胞反应： 内毒素使大量白细胞黏附于血管壁-----循环血中白细胞少----内毒素诱生中性粒细胞释放因子----刺激骨髓释放大量白细胞----白细胞增多（伤寒沙门菌例外） 内毒素的生物学作用 无选择性 现在是35页\一共有84页\编辑于星期二 内毒素血症与休克 内毒素进入血液---释放血管活性物质---血管舒缩功能紊乱---微循环障碍---有效循环血量减少---血压降低---供血不足、缺氧、酸中毒 高浓度的内毒素---激活补体替代途径---高热、低血压、活化凝血系统---弥散性血管内凝血（DIC）---以微循环衰竭和低血压为特征的内毒素休克或死亡 现在是36页\一共有84页\编辑于星期二 鲎试验 鲎系海边栖生的一种大型节肢动物,属蜘蛛纲。其多功能血细胞(变形细胞)的溶解物中含有一种可凝性蛋白质,在极微量内毒素存在时可形成凝胶。 鲎试剂是 “鲎”的兰色血液中提取变形细胞溶解物，经低温冷冻干燥而成的生物试剂，专用于细菌内毒素检测。 现在是37页\一共有84页\编辑于星期二 鲎试剂安瓿 现在是38页\一共有84页\编辑于星期二 外毒素与内毒素的对比（p60） 区别 外 毒 素 内 毒 素 来源 G+菌与部分G-菌 G-菌 存在 部位 分泌到菌外，少数是崩解释出 细胞壁组分，菌裂解后释出 化学 成分 蛋白质 脂多糖 稳定性 60～80℃，30分钟 160℃，2～4小时 作用 方式 与受体结合 刺激细胞分泌细胞因子、血管活性物质 毒性 作用 强，对组织器官有选择性，引起特殊临床表现 较弱，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等 抗原性 强，刺激机体产生抗毒素；脱毒形成类毒素 弱，抗体作用弱 现在是39页\一共有84页\编辑于星期二 第四节 感染的发生与发展 一、细菌感染的来源与传播 外源性感染（exogenous infection）：来自于宿主体外，较强或强毒力 传染源：病人；带菌者；病畜和带菌动物。 带菌者：恢复期传染病患者及携带某种病原菌而无症状的健康人 内源性感染（endogenous infection）：指来自于宿主机体内正常菌群及某些曾感染过而潜伏下来的微生物的重新感染。 条件致病菌 隐伏状态存在于体内的致病菌 现在是40页\一共有84页\编辑于星期二 外源性感染传播途径 呼吸道 结核 流脑 肺炎链球菌 消化道 粪—口 肠道杆菌 皮肤感染 （破伤风 金葡菌） 血液传播 AIDS 乙肝