细菌性感染与免疫演示文稿.pptVIP

外源性感染(Exogenous infection)：来自宿主体外的病原菌所引起的感染。 传染源：病人及带菌者(为主) 、患病及带菌动物 内源性感染(Endogenous Infection)：指来自于宿主机体内正常菌群及其某些曾感染过而潜伏下来的微生物的重新感染。 条件致病菌；广谱抗生素应用 隐性状态存在于体内的致病菌 现在是94页\一共有136页\编辑于星期二 现在是95页\一共有136页\编辑于星期二 性传疾病播（STD）及其主要的种类 STD：主要通过人类性（接触）行为方式引起的传播 病毒、支原体、衣原体、螺旋体、真菌及某些寄生虫 现在是96页\一共有136页\编辑于星期二 STD的特点： 自然属性 种类多，传播快，全球性； 致死性； 男女生殖系统受破坏--不育症； 垂直传播、女性自然流产或早产； 社会属性 以女性传播为主； 耐药性增加，治疗难度大； STD的增加，亦加重AIDS的传播。 现在是97页\一共有136页\编辑于星期二 内毒素引起的主要病理生理反应 致发热反应：内源致热原 （IL-1，IL-6，TNF-α） 引起白细胞数量变化 伤寒沙门菌？ 内毒素血症与内毒素休克 高浓度的LPS可激活补体替代途径，引发高热、低血压，以及活化凝血系统 最后导致弥散性血管内凝血（DIC）； 严重时导致以微循环衰竭和低血压为特制的内毒素休克甚至死亡。 现在是62页\一共有136页\编辑于星期二 发热反应 内毒素（外源性致热原)--单核巨噬细胞--释放内源致热原--刺激体温调节中枢--体温调节功能紊乱 现在是63页\一共有136页\编辑于星期二 白细胞反应 内毒素进入血循--中性粒细胞--移动、粘附于血管壁--血循中数量骤减--内毒素诱导中性粒细胞释放因子--刺激骨髓释放大量白细胞--白细胞增多 现在是64页\一共有136页\编辑于星期二 内毒素血症与内毒素休克 内毒素--血循--内毒素血症--作用于血小板、白细胞、补体系统、激肽系统--释放血管活性物质--舒缩功能紊乱--微循环障碍--有效循环血量减少--血压降低--供血不足--休克 现在是65页\一共有136页\编辑于星期二 激活补体替代途径致弥漫性血管内凝血（DIC） DIC：指微血栓广泛沉着于小血管中，导致的一种严重综合征。 内毒素使血压低--微血栓--广泛地沉着小血管--激活凝血因子--启动凝血机制--血管内凝血--皮肤、内脏出血 现在是66页\一共有136页\编辑于星期二 弥漫性血管内凝血的体外实验 Shwartzman现象、DIC Sh 局部反应（培养液或杀死菌体） 经皮注入家兔＋18-24h再经静注后，约10h第一次皮注处出血坏死 DIC 全身性反应（培养液或杀死菌体） 两次静注 全身出血坏死 现在是67页\一共有136页\编辑于星期二 现在是68页\一共有136页\编辑于星期二 内毒素 激活巨噬细胞 激活补体 激活凝血因子 IL-1 TNF C3a C5a 血浆凝血系统 发热 发热 NO 降血压 降血压 水肿 趋化作用 降血压 弥漫性血管内凝血（DIC） 细菌内毒素的致病机制 现在是69页\一共有136页\编辑于星期二 现在是70页\一共有136页\编辑于星期二 现在是71页\一共有136页\编辑于星期二 种类 外毒素 内毒素 来源 编码基因 G+与部分G－ 质粒或前噬菌体或染色体基因 G－ 染色体基因 存在部位 活菌分泌或细菌崩解后释出 细胞壁成分、细菌裂解后释出 化学成分 蛋白质 脂多糖 稳定性 60-80℃ 30分钟破坏 160℃ 2-4小时破坏 毒性作用 强、对机体组织器官有选择性，引起特殊临床表现 较弱、各种内毒素作用大致相同；引起休克、发热、DIC等 抗原性 发烧潜能 强，能刺激机体形成抗毒素， 经甲醛脱毒后能形成类毒素 不会对宿主产生发烧 弱，能刺激机体产生的中和抗体作用弱，甲醛处理不形成类毒素 经常使宿主发烧 现在是72页\一共有136页\编辑于星期二 （3）体内诱生抗原与分泌系统 只有在细菌侵入宿主体内才被诱导表达的基因称体内诱导基因（IVIG），由IVIG表达的细菌抗原称体内诱生抗原。 有些体内诱导基因与细菌的致病性密切