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第一页,共三十三页,2022年,8月28日 弥漫性肝病 一、脂肪肝 是由于甘油三酯在肝细胞内可逆性蓄积引起。 病理生理 肝内脂类的积聚称脂肪浸润、脂肪变态和脂肪变性 脂类:磷脂、甘油三酯、脂肪酸、胆固醇和胆固醇脂 脂肪来源: 食物 食物脂肪↑—小肠—转变为甘油三酯与蛋 白结合成乳糜微粒—血—肝吸收↑。 体内脂肪组织 肝内脂肪酸—氧化—能量—为人体消耗 肝内脂肪酸—(合成)甘油三酯,与蛋白结合— 脂蛋白—回到血液内。平衡失调后肝内脂类聚积。 第二页,共三十三页,2022年,8月28日 产生脂肪肝原因 肥胖 脂肪组织 ,血内脂肪酸 进入肝脂肪酸 糖尿病 50~80%的糖尿病人有肥胖症 药物 静注四环素类>2g/日,可导致脂肪肝 柯兴氏综合征 肝炎、肝硬变 脂肪肝是肝炎肝硬变的一种病理改变 酗酒 病理资料:由于脂肪聚积—肝大;肝细胞内充满脂肪泡。 第三页,共三十三页,2022年,8月28日 CT表现: 平扫:分弥漫性及局限性脂肪肝;显示全肝、一叶或灶性分布 的密度减低,低于脾及肝内血管。(正常肝CT值>脾) 增强:增强后病变范围和外形不变,灶形脂肪 浸润外形不规则,无占位效应,无血管移位, 密度一致。 肝脂肪变积极治疗后可消失,(有时仅2~6天) 注意有无肝硬化表现 第四页,共三十三页,2022年,8月28日 第五页,共三十三页,2022年,8月28日 第六页,共三十三页,2022年,8月28日 根据肝与脾的CT值比,可判断肝脂肪变的程度。当比值低于0.9、0.85、0.65时分别为轻、中、重度脂肪肝。 第七页,共三十三页,2022年,8月28日 二、肝硬化(变) 是由于肝损伤所引起的肝慢性纤维变过程。 常见病因为慢性病毒性肝炎和酒精性肝病。是一种慢性迁延性疾病,常发生门静脉高压性腹水、门静脉系统分流及脾脏肿大。 第八页,共三十三页,2022年,8月28日 病理(分三型) 门脉型或小结节型:再生结节为2~5mm 大体病理—肝大和脂肪变形—纤维瘢痕组织形成 — 肝萎缩 坏死后肝硬变或大结节型:再生结节直径>10mm 肝脂肪变不明显,外形小,个叶病变程度差别大 混合型:以上两型兼而有之 国人以肝炎—肝硬变—多为坏死后肝硬变或大 结节型 酗酒—门脉型或小结节型 第九页,共三十三页,2022年,8月28日 CT表现 脾大 脾外缘>5个肋单位、上下径、厚度等。 肝密度减低,肝CT值<脾CT值,乃脂肪变的结果。 肝叶比例失调(R叶前后径>L叶前后径,<2倍; R横径比C叶横径大2~3倍) 肝裂增宽,肝门增宽和胆囊移位,肝R叶大,纵 裂、胆囊顺时钟方向移位。 第十页,共三十三页,2022年,8月28日 肝叶外形的改变 纵裂两侧的左叶正常时轮角分明,肝硬化时变圆钝 右叶下段正常为新月形,肝硬化时边为球形 肝表面凹凸不平,有结节样隆起 脾门区显示增粗扭曲的血管影 不同程度的腹水,显示为肝外围,脾周低密度影 合并胆结石,尸解肝硬变病人胆结石发生率为30% 左右 第十一页,共三十三页,2022年,8月28日 ①肝叶比例失调,即肝右叶和肝左叶内段缩小,而左叶外段和尾叶代偿性增大。 ②肝脏表面不光整,凹凸不平; ③肝裂明显增宽。 ④脾脏肿大(脾外缘>5个肋单位、上下径、厚度等),脾门区血管影增粗扭曲; ⑤常有腹水等(显示为肝外围,脾周低密度影)。 第十二页,共三十三页,2022年,8月28日 肝叶比例失调(R叶前后径>L叶前后径,<2倍; R横径比C叶横径大2~3倍) 第十三页,共三十三页,2022年,8月28日 第十四页,共三十三页,2022年,8月28日 肝 硬 化 第十五页,共三十三页,2022年,8月28日 肝 硬 化 第十六页,共三十三页,2022年,8月28日 第十七页,共三十三页,2022年,8月28日 三、色素沉着症(hemochromatosis) 一种代谢疾病,原发或继发于多种疾病。正常人体 内含铁3~4克,2/3于血色素、肌球蛋白和组织酶 内;1/3以含铁血黄素和铁蛋白储存于身体各处。 铁代谢紊乱,体内铁可高达正常20~50倍。以含 铁血黄素形式储存于赶、脾、胰等。 CT表现:肝大,肝实质密度增高CT值可达100HU 以上。 第十八页,共三十三页,2022年,8月28日 血红蛋白沉着 第十九页,共三十三页,2022年,8月28日 肝含铁血黄素沉着 第二十页,共三十三页,2022年,8月28日 四、肝豆状核变性 一种隐性遗传性铜代谢疾
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