嗜酸细胞性食管炎.pptx

概 念嗜酸细胞性食管炎〔eosinophilic esophagitis，EE〕是一种以嗜酸性粒细胞浸润为主要特征的慢性食管炎症。主要临床表现为吞咽梗阻、食物嵌顿及反流样病症等。诊断主要依据典型临床表现及食管病理，并且排除可能导致该类临床表现的其他食管及食管外疾病。治疗方法亦多种多样，包括抑酸、饮食调节、糖皮质激素、食管扩张等，以激素治疗为主。第二页，共三十页。 流行病学不同年龄组均可发病，青少年及儿童好发，男性多于女性；在不同种族及民族中，白人患病率相对较高；在世界各地(美国、欧洲、加拿大、日本、澳大利亚)均有发病，兴旺国家数量相对较高。Prasad等调查美国明尼苏达州奥姆斯特德县过去30年人群中的EE发病率，从1991至1995年的每100,000人的0.35上升到2001至2005年的9.45。Whitney-Miller等回忆性研究显示，发病率从1992年的0.3％攀升至2004年的3.8％。韩国Jung等对1609例胃镜检查者调查发现其中0.4％是EE患者。第三页，共三十页。 流行病学近年来，EE患病率及发病率均有所提高，多于夏末及秋季诊断，可能与空气中的过敏原有关。在过去60年里，EE发病率的提高与内镜检查数量相平行，因此，患病率的提高到底是该病的发病率的真实反映，还是更多的医师对该病的认识及报道有所提高，尚不明确。目前，中国尚无完善的流行病学资料。第四页，共三十页。 流行病学第五页，共三十页。 发病机制流行病学调查显示，70％的EE患者有变态反响性疾病，如哮喘、食物过敏、过敏性鼻炎、湿疹等，目前的观点是多种炎症细胞和细胞因子的共同介导导致了EE的发生。第六页，共三十页。 发病机制EE患者的食管黏膜有骨髓来源的嗜酸细胞(EOS)浸润，EOS可产生大量的炎症介质参与免疫反响。包括白三烯、血小板活化因子等，均能使食管平滑肌收缩，从而出现吞咽困难、进食梗阻等病症。EE患者中过敏原通过环氧合酶-2(Th2)介导白介素-13的高表达，继发引起一系列的炎症反响，提示Th2相关免疫反响在EE发病中的作用。基因缺陷的小鼠模型，发现信号转导子转录激活子-6、嗜酸细胞活化趋化因子-l、白介素-5等均在EE的发病机制中起作用，提示多种细胞因子参与发病。EE的发病具有家族聚集性，男性居多．有明显性别差异。提示遗传因素可能在EE发病中具有一定的作用。第七页，共三十页。 发病机制第八页，共三十页。 临床表现EE的临床病症复杂多样，不同年龄段的患者的临床表现有所差异。婴儿EE可表现为哺育困难及发育缓慢等非消化道特异性病症及胸痛、腹泻等。儿童EE的表现多种多样，大局部患者可出现反流样病症(烧心、反酸)、呕吐、腹痛、吞咽困难及食物嵌顿，并且这些表现随着年龄的增加而更加常见，反流样病症、胸痛、腹痛较少见，成人最常见的临床表现是间歇性的吞咽梗阻及食物嵌顿，有研究说明50％食物嵌顿是由于EE所致。〔进食梗阻〕有些患者主要表现为腹泻及体重减轻。第九页，共三十页。 临床表现第十页，共三十页。 并发症常见的并发症包括食管狭窄、继发性胃食管反流病(GERD)、感染和食管穿孔。食管狭窄多是长期食管炎症导致的纤维化，成人多见；EE引起的食管下端括约肌功能失调，导致继发的酸反流，引起GERD；霉菌性感染多见于使用局部激素治疗后，但也可自发于EE；由于进食梗阻，食物嵌塞引起强烈的干呕导致食管自发的破裂，内镜诊治也可导致医源性穿孔。第十一页，共三十页。 辅助检查-内镜检查内镜检查是发现EE的主要手段，EE的内镜下表现多样，主要包括：(1)黏膜水肿质脆、纸样黏膜和线样缝隙；(2)白色点状渗出或斑块(嗜酸细胞微脓肿)；(3)同心环；(4)食管狭窄。超声内镜发现EE患者的食管纵行肌功能异常，而环形肌的收缩和对照组相比是正常的．这也许可以解释成人患者吞咽困难病症产生的原因。第十二页，共三十页。 Endoscopy Distal esophagus Mid esophagus第十三页，共三十页。 Linear Furrows第十四页，共三十页。 Mucosal Rings第十五页，共三十页。 White Exudates第十六页，共三十页。 Crepe Paper Mucosa第十七页，共三十页。 辅助检查-组织学检查EE患者的食管壁可见大量嗜酸性细胞浸润(≥15个／高倍镜视野)。由于内镜下表现正常者也可存在组织学异常，所以多处食管黏膜活检能降低漏诊率。同时选取食管近侧段和远侧端活检明显增加检出率。第十八页，共三十页。 Pathology Report: “Squamous mucosa with erosion, basal hyperplasia, increas