呼吸功能不全.pptx

;呼吸衰竭(Respiratory failure) ;;;; 病例分析 患者林某，二岁，于2004年4月20日因花生米呛入气管，咳少量血丝痰而就诊。胸片示左侧支气管异物可能，建议住院治疗，但患者未住院。 夜间呼吸困难，4月21日上午8时去同一医院就诊,以“支气管异物？〞入院。诊断：支气管异物可能,二度呼吸困难,需急诊手术。上午10：30全麻下行支气管镜检查＋异物取出术。术中取出物为半个花生米。取异物过程中血氧饱和度下降为85%，停止手术，行面罩给氧，后行气管插管呼吸机给氧。14：10转入ICU继续密切观察治疗。15：40突然心率下降，双侧瞳孔散大，对光反响消失。立即胸外心脏按压，15：50心跳恢复,之后开始出现肢体抽搐，左侧气胸，持续高热400C； ; PaCO29.3-13.5kPa(5.32kPa)，PaO2降低；心率140次/分。〔120次/分〕，尿量减少，血浆内生肌酐去除率及尿素氮升高。自转入ICU以来患者一直处于昏迷状态。4月23日6：05患者再次出现呼吸心跳骤停，经抢救无效，于6：44分死亡。 药物治疗：抗炎、纠酸：用碳酸氢钠静点；呼吸兴奋剂；高渗糖治疗脑水肿；冰袋物理降温及药物降温等。 尸检：左肺总支气管一颗花生，右肺下支气管处一颗花生。左肺气肿、肺大泡、气胸；右肺实变。两肺异物下均可见脓液。同时可见脑水肿；肝淤血及脂肪样变；心包积液；胸腔、腹腔积液；肾小管上皮细胞空泡变性。 问题：1.病人呼吸衰竭的发生机制？ 2.解释划线局部的发生机制？ 3.治疗中应该注意的问题？;第一节病因和发病机制;胸廓和肺的顺应性降低 ;〔二〕阻塞性通气缺乏 (obstructive hypoventilation) ;;问：1.正常人用力呼气是否发生气道闭合？为什么？ 2.慢性支气管炎病人用力呼气是否发生气道闭合？ 为什么？; 等压点〔isobaric point〕;(三) 肺泡通气量缺乏的血气变化; 二、肺换气障碍 (Disturbance of air exchange);弥散障碍病人静息时不发生呼衰;2. 弥散障碍时血气改变 (changes of blood gas in impaired diffusion);(二) 肺泡通气-血流比值失调 (Ventilation-Perfusion Imbalance);肺尖VA/Q =3.0 肺底VA/Q = 0.6;1. VA/Q 比值失调的病因和机制;; 局部肺泡通气缺乏—功能性分流or 静脉血掺杂;功能性分流(functional shunt) 或静脉血掺杂(venous admixture) ;; 局部肺泡血流缺乏—死腔样通气;2. VA/Q比值失调时的血气变化 (Changes of blood gas in imbalance);(三) 解剖分流增加 (Increased anatomic shunt);急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS);ARDS发生的机制是: ;;支气管壁 肿胀、阻塞 痉挛 等压点上移;第二节 呼吸功能不全对机体的影响;(二) 碱中毒 (Alkalosis);(三) 混合性酸碱平衡紊乱 (Mixed acid-base disturbances);二、对呼吸系统的影响; 1. PaO2低于60mmHg呼吸中枢兴奋 PaO2为30mmHg时肺通气量最大 低于30mmHg呼吸中枢抑制 2.PaCO2高于40mmHg呼吸中枢兴奋 高于80mmHg呼吸中枢抑制 ;中枢性呼吸困难 (central dyspnea) ;三、对循环系统的影响 (Effects on circulatory system);慢性阻塞性肺疾病 ; 肺源性心脏病的发病机制 1.缺氧 二氧化碳潴留和酸中毒使肺小动脉收缩 右心后负荷增加 2.肺小动脉长期收缩而硬化 产生肺动脉高压 3.缺氧使红细胞增多 血粘度增加 4.原始病因引起肺动脉高压 5.缺氧和酸中毒使心肌舒缩功能降低 6.呼吸困难影响心脏的舒张功能;2.心律失常(arrhythmia);四、对中枢神经系统的影响 —肺性脑病; 肺性脑病的